Медицинские сестры, акушерки, фельдшеры-акушеры

Информация об исследованиях

1001. Антитела к пероксидазе щитовидной железы (АТПО)

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, который участвует в синтезе тиреоидных гормонов. Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТПО) — это показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТПО могут быть только "свидетелями" аутоиммунного процесса.

Антитела к тиреопероксидазе — наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым "сигналом", который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

При использовании достаточно чувствительных методов АТПО обнаруживаются у 95% людей с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка. Референтные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остается неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита или проблемой специфичности метода.

Материал: венозная кровь.

Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 2-8°C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре -20°C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!

Основные показания к назначению анализа

У новорожденных детей:

  • гипертиреоз;
  • высокий уровень АТТПО или болезнь Грейвса у матери.

У взрослых:

  • дифференциальная диагностика гипертиреоза;
  • дифференциальная диагностика гипотиреоза;
  • зоб;
  • болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
  • хронический тиреоидит (болезнь Хашимото);
  • офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на "эутиреоидную болезнь Грейвса");
  • плотный отек голеней (перитибиальная микседема).

Интерпретация результатов: тест может быть положительным и при других заболеваниях, таких как синдром Шегрена, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, злокачественная анемия, микседема, гранулематозный тиреоидит, рак щитовидной железы. АТПО могут быть положительными и у 3% лиц, которые не имеют очевидной симптоматики заболеваний (особенно среди женщин и чаще с возрастом).

Повышенный уровень:

  • болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
  • узловой токсический зоб
  • подострый тиреоидит (де Кервена);
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хронический тиреоидит (болезнь Хашимото);
  • идиопатический гипотиреоз;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • нетиреоидные аутоиммунные заболевания.
1002. Антитела к тиреоглобулину (АТТГ)

Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида.

Антитела к тиреоглобулину являются важным показателем для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТТГ и АТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза. У больных тиреоидитом Хaшимото уровень АТТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2-3 лет. Уровень АТТГ в крови коррелирует больше с содержанием тиреотропного гормона, чем с концентрацией тиреоглобулина.

Использование АТТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в йоддефицитных регионах. Определение АТТГ, как и АТПО, дает возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рожденных от матерей с высокими уровнями АТТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует включения таких детей в группу риска.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

У новорожденных детей: высокий уровень АТТГ у матери.

У взрослых:

  • хронический тиреоидит (болезнь Хашимото);
  • дифференциальная диагностика гипотиреоза;
  • зоб;
  • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
  • плотный отек голеней (перитибиальная микседема).

Интерпретация результатов: тест может быть положительным и при других аутоиммунных заболеваниях, особенно при злокачественных анемиях. Эти аутоантитела могут составлять небольшой процент у здоровых людей, особенно у пожилых женщин.

Повышенный уровень:

  • хронический тиреоидит (болезнь Хашимото);
  • идиопатический гипотиреоз;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
  • синдром Дауна (слабоположительный результат).
1003. Тиреоглобулин (TG)

Тиреоглобулин — гликопротеин, входящий в состав коллоида фолликулов щитовидной железы. Его уровень в крови определяется тремя основными факторами:

  1. общей массой дифференцированной ткани щитовидной железы;
  2. наличием воспаления или повреждения щитовидной железы, которые вызывают высвобождение тиреоглобулина в кровь;
  3. количеством стимулирующих влияний на рецепторы тиреотропного гормона в щитовидной железе.

Повышение уровня тиреоглобулина является неспецифическим признаком дисфункции щитовидной железы. В лабораторной диагностике тиреоглобулин используют, главным образом, в качестве опухолевого маркера для наблюдения пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы. Выявление повышенной концентрации тиреоглобулина у таких пациентов до операции подтверждает способность опухоли продуцировать тиреоглобулин и целесообразность использования этого показателя для данного больного в послеоперационном мониторинге в качестве опухолевого маркера.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

  • в качестве онкомаркера для мониторинга лечения дифференцированных карцином щитовидной железы;
  • диагностика искусственного тиреотоксикоза;
  • изучение этиологии врожденного гипотиреоидизма у детей;
  • оценка активности тиреоидитов, подтверждение тиреоидита в недавнем прошлом (до 2 лет);
  • популяционные исследования, связанные с оценкой йоддефицитного статуса.

Интерпретация результатов: процедура сканирования с введением 131I, биопсия щитовидной железы могут вызывать транзиторное повышение уровня тиреоглобулина. Измерение тиреоглобулина следует проводить до таких исследований или не ранее, чем через 2 недели после них. У пациентов, получающих тиреосупрессорную терапию, полученные результаты исследования сывороточного тиреоглобулина, возможно, могут быть не достоверными.

Повышенный уровень:

  • нелеченные дифференцированные тиреоидные фолликулярные и папиллярные карциномы (немедуллярные карциномы);
  • гипертиреоидизм (нет корреляции с уровнем Т4);
  • подострый тиреоидит;
  • доброкачественная аденома (некоторые случаи).
1004. Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)

Тиреотропный гормон (ТТГ) образуется в базофильных клетках передней доли гипофиза и имеет последовательную циркадную секрецию, регулируемую рилизинг-гормоном, который вырабатывается гипоталамусом. Выработка гипофизом ТТГ является центральным механизмом, регулирующим биологическое действие гормонов щитовидной железы. ТТГ обладает стимулирующим действием на образование и секрецию гормонов щитовидной железы, а также на пролиферативное действие. Определение ТТГ является начальным тестом в диагностике заболеваний щитовидной железы. Даже незначительные изменения в концентрации тиреоидных гормонов обуславливают изменения в противоположную сторону (более выраженные) концентраций ТТГ. Таким образом, ТТГ является очень специфическим и чувствительным параметром, используемым для контроля функции щитовидной железы, а также для выявления и исключения некоторых заболеваний гипоталамо-гипофизарно-тиреоидного тракта.

Уровень ТТГ возрастает при первичном гипотиреозе (щитовидной железы), являясь наиболее чувствительным исследуемым параметром в тесте для этого заболевания. Если имеются явные признаки гипотиреоза, но уровень ТТГ не повышен, подозревается вторичный гипотиреоз на фоне гипопитуитаризма. Низкие уровни ТТГ наблюдаются при гипертиреозе. Определение ТТГ полезно в мониторинге терапии пациентов с гипотиреозом: снижение значений наблюдается в случае назначения заместительной терапии завышенными дозами тиреоидных гормонов. Нормальные значения ТТГ указывают на сбалансированный подход в лечении.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

  • выявление скрытого гипотиреоза;
  • контрольное исследование при выявленном гипотиреозе;
  • контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе;
  • задержка умственного и полового развития у детей;
  • зоб;
  • сердечные аритмии;
  • миопатия;
  • идиопатическая гипотермия;
  • депрессия;
  • алопеция;
  • бесплодие;
  • аменорея;
  • импотенция и снижение либидо;
  • гиперпролактинемия.

Интерпретация результатов:

Повышенный уровень:

  • тиротропинома;
  • базофильная аденома гипофиза (редко);
  • синдром нерегулируемой секреции ТТГ;
  • синдром резистентности к тироидным гормонам;
  • первичный и вторичный гипотиреоз;
  • ювенильный гипотиреоз;
  • некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
  • подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;
  • эктопическая секреция при опухолях легкого;
  • опухоль гипофиза;
  • тяжелые соматические и психические заболевания;
  • тяжелый гестоз (на протяжении всей беременности);
  • холецистэктомия;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • гемодиализ.

Сниженный уровень:

  • токсический зоб;
  • тиротоксическая аденома;
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
  • гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
  • Т3-токсикоз;
  • латентный тиротоксикоз;
  • транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
  • тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • травма гипофиза;
  • психологический стресс;
  • голодание;
  • тиреоэктомия (частичная или полная).

Интерферирующие факторы: около 3% беременных женщин имеют слабо определяемые концентрации или не поддающиеся обнаружению концентрации ТТГ в результате повышения уровня хорионического гонадотропина. При вторичном гипотиреозе (центральном) могут наблюдаться нормальные уровни ТТГ, но его биологическая активность снижается.

Медикаменты

Повышают:

Лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), прием таких препаратов, как амиодарон (у эутиреоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.

Снижают:

Анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бетаадреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

1005. Тироксин свободный (Т4 св.)

Тироксин (Т4) представляет собой гормон щитовидной железы, регулирующий общий обмен веществ, а также является физиологическим компонентом регуляционного механизма щитовидной железы. Большая часть циркулирующего тироксина связано с транспортными белками (ТСГ-тироксин связывающий глобулин, преальбумин и альбумин). Остаток гормонов свободно циркулирует в виде FT4 (свободного тироксина), биологически активной формы.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

  • сниженный или повышенный уровень ТТГ;
  • контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе;
  • зоб;
  • клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Интерпретация результатов:

Повышенный уровень:

  • токсический зоб;
  • тиреоидиты;
  • тиреотоксическая аденома;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
  • гипотиреоидизм, который лечился тироксином;
  • семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • нефротический синдром;
  • хронические заболевания печени;
  • тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • ожирение;
  • заболевания, связанные с повышенным уровнем свободных жирных кислот.

Сниженный уровень:

  • первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный, приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);
  • вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома).
  • третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).
  • диета с низким содержанием белка и значительная недостаточность йода;
  • хирургические вмешательства;
  • резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
  • наркотическая зависимость.

Интерферирующие факторы

Медикаменты

Увеличивают: амиодарон, аспирин, карбамазепин, эритропоэтин, фуросемид, гепарин, L-тироксин, пропранолол, радиологические контраст-вещества.

Снижают: амиодарон, противосудорожные препараты, ранитидин, анаболические стероиды.

1006. Тироксин общий (Т4 общ.)

Тироксин является основным гормоном, секретируемым щитовидной железой; играет важную роль в общем обмене веществ и влияет на гипоталамо-гипофизарную регуляторную систему щитовидной железы. T4 является результатом взаимодействия двух молекул 3,5-дийодтирозина, связывается тиреоглобулином и остается в клетках фолликулов щитовидной железы, откуда выделяется под действием ТТГ. Большая часть тироксина (99%) циркулирует в крови в связанном с белками виде. Так как концентрация сывороточных транспортных белков подвержена экзогенным и эндогенным воздействиям (например, увеличивается во время беременности и после приема оральных контрацептивов и уменьшается при нефротическом синдроме), то этот момент должен учитываться при оценке уровня Т4.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

  • диагностика гипертиреоза;
  • диагностика гипотиреоза;
  • мониторинг супресс-терапии ТТГ.

Интерпретация результатов:

Повышенный уровень:

  • тиреотропинома;
  • токсический зоб, токсическая аденома;
  • тиреоидиты;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
  • Т4-резистентный гипотиреоз;
  • семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • снижение связывающей способности тироид-связывающего глобулина;
  • нефротический синдром;
  • хронические заболевания печени;
  • артифициальный тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • ожирение;
  • порфирия.

Сниженный уровень:

  • первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, неопластические процессы в щитовидной железе);
  • вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза);
  • третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

Интерферирующие факторы

В первые 2 месяца жизни уровни T4 гораздо выше, чем у здоровых взрослых лиц. Повышенные уровни Т4 могут наблюдаться и при наследственной дисальбуминемической гипертироксинемии т.к. альбумины крови связывают T4 сильнее, чем обычно, а не T3, обуславливая тем самым лабораторные изменения, аналогичные изменениям при тиреотоксикозе, но у пациентов не наблюдаются клинические признаки тиреотоксикоза. Нормальные уровни Т4 могут быть у пациентов с гипертиреозом, который выражается T3 токсикозом или искусственным гипертиреозом, вызванным Т3.

Медикаменты

Повышают: амиодарон, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), тиреолиберин, тиротропин, леводопа, синтетические эстрогены, опиаты (метадон), пероральные контрацептивы, фенотиазин, простагландины, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацил, инсулин.

Снижают: средства для лечения рака молочной железы, трийодтиронин, антитиреоидные средства (метимазол, пропилтиоурацил), аспарагиназа, кортикотропин, глюкокортикоиды, котримоксазол, противотуберкулезные средства, йодиды (131I), противогрибковые препараты (интраконазол, кетоконазол), гиполипидемические средства (холестирамин, ловастатин, клофибрат), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, фенилбутазон, аспирин), пропилтиоурацил, дериваты сульфонилмочевины, андрогены (станозолол), противосудорожные средства (вальпроевая кислота, фенобарбитал, примидон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид, соли лития.

1007. Трийодтиронин свободный (Т3 св.)

Около 80% циркулирующего трийодтиронина (Т3) образуются в результате периферического преобразования тироксина (Т4), остальные 20% вырабатываются самой щитовидной железой. Только 0,1-0,3% сывороточного T3 находится в свободной форме (свободный T3), физиологически активной, большая часть из которого связана с белками плазмы (главным образом, с ТСГ). Определение FT3 обладает преимуществом в том, что оно не зависит от изменений концентраций и связывающих свойств белков плазмы. Метаболическая активность FT3 в пять раз выше активности FT4. Сывороточные концентрации Т3 и FT4, главным образом, зависят от скорости периферического преобразования T3→T3. Скорость преобразования может снижаться: при серьезных системных заболеваниях, вызванных не щитовидной железой (прогрессирующие неоплазии, декомпенсированный цирроз печени, терминальная стадия почечной недостаточности, сепсис, нервная анорексия), которые могут обуславливать "синдром снижения T3", характеризующийся снижением T3/FT3 и повышением неактивных стереоизомеров — "обратных" T3 (rT3), "изменением направления" преобразования T4; после назначения некоторых препаратов: кортикостероидов, пропранолола и амиодарона; в пожилом возрасте: концентрации T3/FT3 на 10-50% ниже, чем у молодых людей (по этой причине легкая форма гипертиреоза может игнорироваться у этих пациентов).

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

  • Выявление изолированной секреции трийодтиронина (T3 гипертиреоз), которая может возникать примерно в 10% случаев гипертиреоза.
  • Выявление больных с субклиническим гипертиреозом, который проявляется супрессией ТТГ и нормальными концентрациями FT4 и FT3. Эти люди подвергаются повышенному риску развития клинически выраженной формы гипертиреоза.
  • Определение прогноза у пациентов с болезнью Базедова (повышенный уровень FT3 до начала проведения терапии указывает на высокий уровень рецидивов).
  • Выявления рецидивом заболевания у больных с гипертиреозом (рост FT3 может быть ранним признаком).
  • Оценка тяжести первичного гипотиреоза.

Интерпретация результатов:

Повышенный уровень:

  • тиреотропинома;
  • токсический зоб;
  • изолированный Т3 токсикоз;
  • тиреоидиты;
  • тиреотоксическая аденома;
  • Т4-резистентный гипотиреоз;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • нефротический синдром;
  • гемодиализ;
  • хронические заболевания печени.

Сниженный уровень:

  • некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
  • тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания; период выздоровления после тяжелых заболеваний;
  • первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
  • артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета;
  • тяжелые физические нагрузки у женщин;
  • потеря массы тела;
  • прием амиодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств.

Интерферирующие факторы

У пациентов с патологией, не связанной со щитовидной железой, низкий уровень FT3 является неспецифическим результатом.

1008. Трийодтиронин общий (Т3 общ.)

Трийодтиронин общий, в основном, отвечает за действия гормонов щитовидной железы в отношении различных органов-мишеней. Большая часть гормонов T3 образуется вне щитовидной железы, особенно в печени путем ферментативного отщепления йода в положении — гормона Т4. По этой причине концентрация T3 в сыворотке отражает в большей мере функциональное состояние периферических тканей, чем секреторная деятельность щитовидной железы. Снижение превращения T4 в T3 в сыворотке приводит к снижению концентрации Т3 в сыворотке. Превращение уменьшается из-за лекарственных препаратов (пропранолола, кортикостероидов, амиодарона) или в условиях тяжелых заболеваний, не связанных со щитовидной железой (синдром снижения T3). Как и T4, более 99% количества T3 связано с транспортными белками, но со сродством в 10 раз ниже. T3 обладает более высокой метаболической активностью, чем Т4, но его эффект менее продолжительный.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

  • дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
  • контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе;
  • оценка тиреотоксикоза, вызванного амиодароном;
  • оценка искусственного тиреотоксикоза;
  • мониторинг заместительной терапии с T4.

Интерпретация результатов:

Повышенный уровень:

  • тиротропинома;
  • токсический зоб;
  • изолированный Т3-токсикоз;
  • тиреоидиты;
  • тиреотоксическая аденома щитовидной железы;
  • Т4-резистентный гипотиреоз;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиротоксикоз;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • нефротический синдром;
  • хронические заболевания печени;
  • нарастание массы тела;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • гемодиализ.

Сниженный уровень:

  • синдром эутиреоидного больного;
  • некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
  • хронические заболевания печени;
  • тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания; период выздоровления после тяжелых заболеваний;
  • первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
  • артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • низкобелковая диета.

Интерферирующие факторы

Уровень T3-зависит от изменения белков сыворотки или локусов связывания (снижение уровня при нефротическом синдроме, повышение при беременности). В таких ситуациях рекомендуется дозированное определение FT3.

Медикаменты

Повышают: вальпроевая кислота, амиодарон, клофибрат, оральные контрацептивы, инсулин, L-тироксин, опиаты, ранитидин, тиреолиберин.

Снижают: амиодарон, аспирин, атенолол, карбамазепин, холестирамин, циметидин, кортикостероиды, дексаметазон, диклофенак, фенобарбитал, фуросемид, альфа-2а интерферон, йодид калия, метопролол, напроксен, пеницилламин, пропранолол, анаболические стероиды, соматостатин, сульфонилмочевина, теофиллин.

1009. Лютеонизирующий гормон (ЛГ)

Вместе с фолликулостимулирующим гормоном ЛГ принадлежит к семейству гонадропинов. ФСГ и ЛГ секретируются пульсацией и контролируется интермиттирующим высвобождением гонадолиберина из гипоталамуса. ЛГ и ФСГ регулируют и стимулируют рост и функционирование половых желез (яичников и яичек). Эти два гормона вырабатываются гонадотропными клетками передней доли гипофиза, откуда они попадают в кровь, а оттуда в половые железы. В яичниках гонадотропные гормоны стимулируют рост и созревание фолликулов, формирование и эволюцию желтого тела, соответственно синтез и секрецию эстрогенов и прогестерона. У мужчин ЛГ стимулирует деятельность клеток Лейдига яичек, поэтому называется также гормоном, стимулирующим интерстициальные клетки. Самый высокий уровень ЛГ наблюдается в середине менструального цикла, вызывая овуляцию и формирование желтого тела (основным продуктом секреции которого является прогестерон). Воздействуя на клетки Лейдига яичек ЛГ стимулирует выработку тестостерона и контролирует нормальное созревание сперматозоидов.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

У мужчин: диагностика гипоталамус-гипофиз-гонадотропных нарушений, эктопическая секреция ЛГ новообразованиями.

У женщин: диагностика гипоталамус-гипофиз-гонадотропной дисфункции, поликистоза яичников (синдром Штейна-Левенталя), аменореи, врожденных заболеваний с хромосомными аберрациями (синдром Тернера), диагностика и лечение бесплодия, эктопической секреции ЛГ новообразованиями, климактерического синдрома.

Интерпретация результатов:

Необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов и в различные фазы менструального цикла, так как они могут существенно отличаться.

Повышенный уровень:

  • базофильная аденома гипофиза;
  • гипергонадотропный гипогонадизм (у женщин): синдром истощения яичников;
  • синдром поликистозных яичников;
  • эндометриоз;
  • синдром Шершевского-Тернера;
  • тестикулярная феминизация;
  • голодание;
  • спортивные тренировки;
  • почечная недостаточность;
  • атрофия гонад у мужчин после воспаления яичек.

Сниженный уровень:

  • вторичная (гипоталамическая) аменорея;
  • гиперпролактинемия;
  • гипогонадотропный гипогонадизм (центральная форма);
  • гипофизарный нанизм;
  • синдром Шихана;
  • болезнь Симмондса;
  • синдром Денни-Морфана;
  • синдром поликистозных яичников: атипичная форма;
  • недостаточность лютеиновой фазы;
  • ожирение;
  • курение;
  • хирургические вмешательства;
  • стресс.

Интерферирующие факторы

Секреция ЛГ происходит со значительными колебаниями в различные периоды менструального цикла в ответ на интермиттирующее высвобождение гонадолиберина. Поэтому интерпретация значения по одному определению является затрудненной.

Медикаменты

Повышают: бомбезин, бромокриптин, финастерид, гозерелин (в первый месяц лечения), кетоконазол, местранол, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, спиронолактон, тамоксифен, тролеандомицин.

Снижают: анаболические стероиды, антиконвульсанты, карбамазепин, конъюгированные эстрогены, ципротерон, даназол, диэтилстильбестрол, дигоксин, допамин, гозерелин, мегестрол, метандростенолон, норэтиндрон, октреотид, пероральные контрацептивы, фенотиазид, фенитоин, тимозид, правастатин, прогестерон, станозолол, тамоксифен, торимефен, тиоридазин, вальпроевая кислота.

1010. Прогестерон

Прогестерон является стероидным гормоном, который вырабатывается клетками желтого тела яичника и плацентой в период беременности. Концентрация прогестерона тесно связана с развитием и регрессией желтого тела. В фолликулярной фазе можно обнаружить лишь минимальное его количество. Повышение уровня прогестерона наблюдается в день перед овуляцией. Увеличение синтеза прогестерона сохраняется в течение лютеиновой фазы. Определение уровня прогестерона является лучшим тестом для подтверждения процесса овуляции. Во второй половине цикла прегнадиол элиминируется с мочой, представляя основной продукт распада прогестерона. Во время беременности наблюдается постепенное повышение уровня прогестерона между 9 и 32 неделями, и часто в 100 раз превышает уровень до начала беременности. Концентрация прогестерона выше в случае многоплодной беременности, по сравнению с одноплодной. Матка является наиболее важным органом-мишенью прогестерона. Прогестерон осуществляет трансформацию слизистой оболочки матки в ткань, богатую железами (секреторная фаза), которая будет способствовать внутриматочной имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Во время беременности прогестерон не только ингибирует сокращения миометрия, но и уменьшает чувствительность к физиологическим стимуляторам сокращения. Прогестерон в молочных железах (вместе с эстрадиолом) стимулирует пролиферацию и расположение секреторных альвеол.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

  • обнаружение овуляции и отслеживания лютеиновой фазы;
  • установление образования и функционирования желтого тела;
  • установление функционального статуса желтого тела у больных с бесплодием;
  • функционирование плаценты в период беременности;
  • тестирование функции яичников;
  • опухоли яичников;
  • кистозные перерождения яичников;
  • угроза прерывания беременности;
  • токсикоз беременности.

Интерпретация результатов:

Необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов и в различные фазы менструального цикла, так как они могут существенно отличаться.

Повышенный уровень:

  • дисфункциональные маточные кровотечения с удлинением лютеиновой фазы;
  • некоторые виды вторичной аменореи;
  • дисфункция фетоплацентарного комплекса;
  • замедленное созревание плаценты;
  • нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности.

Сниженный уровень:

  • хроническое воспаление внутренних половых органов;
  • персистенция фолликула (гиперэстрогения);
  • ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения (снижение секреции прогестерона во 2-й фазе менструального цикла);
  • различные формы первичной и вторичной аменореи;
  • угроза прерывания беременности эндокринного генеза;
  • плацентарная недостаточность;
  • задержка внутриутробного развития плода (концентрация прогестерона в крови беременной на уровне или несколько меньше нижнего значения недельной нормы на протяжении всей беременности);
  • истинное перенашивание.

Интерферирующие факторы

Интерпретация по одному значению иногда бывает затруднена и не информативна.

Медикаменты

Повышают: кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота.

Снижают: ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан, эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин, простагландин Е2.

1011. Пролактин

Пролактин секретируется передней долей гипофиза и высвобождается порциями эпизодически. Пролактин находится в сыворотке в трех разных формах. Преобладает мономерная форма (80%), которая является активной с биологической и иммунологической точки зрения; затем следует димерная форма — 5-20% ("Big" пролактин), которая является биологически неактивной, и тетраметрическая форма — 0,5-5% ("Big Big" пролактин) с низкой биологической активностью. Органом-мишенью для пролактина являются молочные железы, где осуществляется функция лактогенеза и галактопоэза.

Исследования показали, что пролактин в пубертатном периоде не участвует в увеличении галактофорных каналов. Этот процесс происходит под действием эстрогенов, кортикостероидов, инсулина, соматотропина. Во время беременности происходит повышение уровня пролактина под влиянием повышенных уровней эстрогена и выработки прогестерона. Характер стимуляции молочной железы определяет послеродовую лактацию. Высокая концентрация пролактина подавляет образование гормонов в яичниках, а также продукцию и секрецию гонадотропных гормонов гипофиза. Гиперпролактинемия (у мужчин и женщин) является наиболее распространенной причиной бесплодия.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

Для мужчин:

  • гинекомастия;
  • бесплодие;
  • азооспермия;
  • подозрения на опухоли груди и гипофиза (микро- и макроаденомы).

Для женщин:

  • диагностика ановуляторных циклов;
  • менструальных расстройств;
  • аменореи и галактореи с гиперпролактинемией;
  • бесплодия;
  • подозрений опухолей гипофиза (микроаденомы и макроаденомы) и молочной железы.

Интерпретация результатов:

Во время беременности наблюдается постепенное увеличение уровня пролактина, достигая в III триместре концентрации в 15-20 раз выше, чем начальные уровни. После родов уровни пролактина нормализуются в течение 4-6 недель. Лактация обуславливает быстрый рост концентрации пролактина, но базальные уровни пролактина в этот период существенно не увеличиваются. Необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов и в различные фазы менструального цикла, так как они могут существенно отличаться.

Повышенный уровень:

  • заболевания гипоталамуса (опухоли, саркоидоз, туберкулез, псевдо-опухоль мозга; артериовенозные пороки; облучение гипоталамической области;
  • заболевания гипофиза: пролактинома, аденомы гипофиза, синдром "пустого" турецкого седла, краниофарингеома, интраселлярная киста, киста кармана Ратке, интраселлярная герминома, интраселлярная менингеома;
  • гипофункция щитовидной железы (первичный гипотиреоз);
  • синдром поликистозных яичников;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • цирроз печени;
  • недостаточность коры надпочечников и врожденная дисфункция коры надпочечников;
  • опухоли, продуцирующие эстрогены;
  • повреждения грудной клетки (herpes zoster и пр.);
  • эктопическая секреция гормонов (апудомами, лимфоцитами, эндометрием);
  • аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб);
  • гиповитаминоз В6.

Сниженный уровень:

  • синдром Шихана (апоплексия гипофиза);
  • истинное перенашивание беременности.

Интерферирующие факторы

Повышение уровня пролактина в сыворотке может быть связано с истинной гиперпролактинемией (рост уровня мономеров пролактина) либо может быть последствием наличия димеров и полимеров пролактина (макропролактемия), которые являются биологически неактивными или обладают сниженной активностью (в случаях лабораторной гиперпролактинемии без клинических проявлений и диагностики).

Медикаменты

Повышают: лечение антигистаминными препаратами, антипсихотическими средствами (нейролептики, производные фенотиазина, молиндон, локсапин, пимозин), прием карбидопы, эстрогенов, лабеталола, метоклопрамида, кальцитонина, даназола, фуросемида, перидола.

Снижают: противосудорожные средства (карбамазепин, вальпроевая кислота, леводопа), дофаминергические средства (бромкриптин, каберголин, тергурид, ропинерол), кальцитонин, конъюгированные эстрогены, циклоспорин А, дексаметазон, допамин, апоморфин, метоклопрамид (при пероральном приеме), морфин, нифедипин, рифампицин, секретин, бомбезин, тамоксифен.

1012. Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)

Белок плазмы крови, участвующий в связывании и транспорте половых гормонов.

Имеется несколько синонимов названия этого белка: секс-стероид связывающий глобулин, андроген-связывающий глобулин, половой стероид-связывающий глобулин, sex hormone-binding globulin. Этот гликопротеин, синтезирующийся в печени; молекула имеет 1 связывающий участок для стероидных гормонов. ГСПГ связывает тестостерон и 5-дигидротестостерон с высоким сродством и эстрадиол несколько слабее.

Тестостерон циркулирует преимущественно в виде связанного с ГСПГ, в меньшей степени с альбумином и кортизол-связывающим глобулином. Поскольку вариации содержания белков-переносчиков могут влиять на концентрацию тестостерона в циркуляции, содержание ГСПГ обычно определяют в дополнение к измерению общего тестостерона. Уровень синтеза ГСПГ в печени зависит от половых гормонов: эстрогены увеличивают, а андрогены снижают его продукцию. Поэтому содержание ГСПГ у женщин почти вдвое выше, чем у мужчин. При снижении продукции эстрадиола общее содержание гормона и концентрация свободного гормона в крови снижаются параллельно.

При снижении продукции андрогенов увеличение продукции ГСПГ обуславливает сохранение на постоянном уровне общего тестостерона, хотя концентрация свободного гормона снижается. Поэтому уровень общего тестостерона плазмы может быть парадоксально нормальным при ранних стадиях тестикулярных заболеваний. Сниженные уровни ГСПГ часто находят при гирсутизме, acne vulgaris и синдроме поликистозных яичников. При гирсутизме описывают снижение ГСПГ примерно у 30% обследованных женщин.

Уровень ГСПГ на поздних стадиях беременности или после введения эстрогенов может быть существенно увеличен. Введение андрогенов часто сочетается со сниженным уровнем ГСПГ. Индекс свободного тестостерона (Free androgen index, FAI), рассчитывающийся как отношение общего тестостерона к ГСПГ в %, коррелирует с содержанием биологически доступного свободного тестостерона и применяется в качестве полезного индикатора патологического статуса андрогенов.

После 60 лет содержание ГСПГ растет примерно на 1,2% в год, таким образом, с возрастом уровень биологически доступного тестостерона снижается в большей степени, чем уровень общего тестостерона.

Показания

У обоих полов

  • клинические признаки увеличения или снижения уровня андрогенов при нормальном уровне тестостерона;
  • облысение;
  • угревая сыпь;
  • жирная себорея;
  • выявление маркеров инсулинорезистентности.

У женщин

  • гирсутизм;
  • ановуляция;
  • аменорея;
  • синдром поликистозных яичников;
  • прогнозирование развития гестоза (ГСПГ снижен).

У мужчин

  • мужской климакс;
  • хронический простатит;
  • нарушение потенции;
  • снижение либидо.

Материал: венозная кровь.

Подготовка

Биоматериал на исследование рекомендуется сдавать натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов, желательно — не менее 12 часов; сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются, можно пить воду).

1013. Тестостерон общий

Тестостерон является основным андрогенным гормоном у мужчин, его синтез осуществляется почти исключительно в клетках Лейдига яичек. Секрецию тестостерона контролирует лютеинизирующий гормон LH, вырабатываемый гипофизом и регулируется путем отрицательной обратной связи гипоталамусом и гипофизом. Большинство циркулирующего тестостерона связано с глобулин-связывающим половые гормоны (SHBG = глобулин связывающий половые гормоны). Тестостерон участвует в таких процессах, как в развитии мужского характера, так и поддержания функции простаты и семенных пузырьков. У женщин вырабатывается гораздо меньшее количество тестостерона и дигидротестостерона. Яичники и надпочечники оказывают небольшой вклад в синтез андрогенов, большинство количеств тестостерона вырабатывается у женщин в результате периферических преобразований других стероидов. В физиологических концентрациях андрогены не обладают характерными свойственными им эффектами у женщин, но в случае, когда происходит увеличение этого гормона (гиперандрогенемия), наблюдаются симптомы гирсутизма (избыточное оволосение по мужскому типу) или даже вирилизация (при гирсутизме присоединяется увеличение мышечной массы, андрогенная алопеция, угри, снижение тембра голоса).

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

У мужчин:

  • Первичный гипогонадизм.
  • Гипопитуитаризм.
  • Синдром Клайнфельтера.
  • Синдром Дауна.
  • Задержка полового созревания.
  • Эректильная дисфункция.
  • Бесплодие.
  • Лечение эстрогеном.
  • Цирроз печени.
  • Клиническое подозрение на избыток андрогена (опухоли коры надпочечников, раннее половое созревание).

У женщин:

  • Гирсутизм.
  • Ановуляция.
  • Аменорея.
  • Вирильный синдром.
  • Синдром поликистоза яичников.
  • Вирилизирующие опухоли яичника.
  • Опухоли коры надпочечников.

Интерпретация результатов: необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов и в различные фазы менструального цикла, так как они могут существенно отличаться.

Повышенный уровень:

  • Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
  • Адреногенитальный синдром (женщины).
  • Тестостерон-продуцирующие опухоли яичек (мужчины).
  • Хромосомный набор XYY (мужчины).
  • Вирилизирующая опухоль яичников (женщины).
  • Снижение уровня секс-стероидсвязывающего глобулина (ГСПГ).

Сниженный уровень:

  • Нарушение продукции гонадотропных гормонов гипофиза (в т.ч. гиперпролактинемия).
  • Прием глюкокортикоидов.
  • Недостаточность надпочечников.
  • Гипогонадизм.
  • Хронический простатит (мужчины).
  • Ожирение (мужчины).
  • Прием легко-усваиваемых углеводов, вегетарианство, голодание, алкоголизм, диета с низким содержанием жиров (у женщин).

Интерферирующие факторы: уровни тестостерона подвержены эпизодическим, циркадным и циклическим колебаниям. По этой причине анализ одной пробы будет представлять клиническое значение лишь в 68% случаев. Общий тестостерон может быть в норме у некоторых мужчин с симптомами недостаточности андрогенов (в связи с повышением уровня ГСПГ) или у некоторых женщин с гирсутизмом. В этих случаях рекомендуется провести определение свободного тестостерона. Почти все тяжелые заболевания, особенно заболевания печени, почек и циркуляторные патологии могут привести к снижению концентраций тестостерона.

Медикаменты

Повышают: вальпроевая кислота, барбитураты, бромокриптин, эстрогены, гонадотропин (у мужчин), налоксон, рифампицин даназол, дегидроэпиандростерон, финастерин, флутамид, гонадотропин (у мужчин), гозерелин (в первый месяц лечения), левоноргестрел, мифепристон, моклобемид, нафарелин (мужчины), нилутамид, пероральные контрацептивы (женщины), фенитоин, правастатин (женщины), тамоксифен; чрезмерные физические нагрузки.

Снижают: андрогены, карбамазепин, циклофосфамид, дексаметазон, дигоксин (мужчины), этанол (алкоголики мужчины), фенотиазины, глюкокортикоиды, глюкоза, аналоги гонадолиберина, магний, метопролол, спиронолактон, тетрациклин, верапамил, даназол (в низких дозах), бузерин, карбамазепин, циметидин, циклофосфамид, ципротерон, дексаметазон, гозерелин, кетоконазол, леупролид, левоноргестрел, сульфат магния, метандростенолон, метилпреднизолон, метирапон, нафарелин (женщины), нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы у женщин, правастатин (мужчины), преднизон, пиридоглютетимид, спиронолактон, тетрациклин, тиоридазин.

1014. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)

ФСГ вместе с лютеинизирующим гормоном, относятся к гонадотропным гормонам. ФСГ и ЛГ секретируются в пульсирующем режиме передней долей гипофиза, как ответ на интермиттирующее высвобождение гонадолиберина (GnRH) из гипоталамуса. Уровень в крови гонадотропных гормонов контролируется половыми гормонами (эстрогеном, прогестероном, тестостероном, т.д.) путем отрицательной обратной связи с гипоталамусом. У мужчин ФСГ стимулирует сперматогенез (низкий уровень гонадотропных гормонов может вызвать азооспермию). У женщин ФСГ, наряду с ЛГ, стимулирует рост и созревание фолликула, а также биосинтез эстрогенов в фолликулах. ФСГ достигает максимального уровня в середине менструального цикла (овуляторная фаза), однако ниже, чем в случае ЛГ. Иными словами, уровень ФСГ и ЛГ возрастает в случаях, когда половые гормоны вырабатываются в недостаточном количестве (гипогонадизм, Клайнфельтера синдром, синдром феминизации яичек, алкоголизм, кастрация, менопауза). Уровень ФСГ и ЛГ снижен при недостаточности функции гипоталамуса или гипофиза, или опухолях яичек или надпочечников, которые влияют на секрецию эстрогенов и андрогенов. Увеличение базального уровня ЛГ, с соотношением ЛГ/ФСГ выше 2, у пациентки с хронической ановуляцией позволяет провести дифференциальную диагностику поликистоза яичника.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

Для мужчин:

  • диагностика гипоталамо-гипофизарно-гонадных нарушений;
  • генетические заболевания с хромосомными аберрациями (синдром Клайнфельтера);
  • определение тестикулярной дисфункции, синдром феминизации яичек.

Для женщин:

  • диагностика гипоталамо-гипофизарно-гонадных дисфункций;
  • поликистоз яичников;
  • нарушения менструального цикла;
  • аменорея;
  • определение фаз менструального цикла в ходе диагностики бесплодия, оценки синдрома менопаузы.

Интерпретация результатов:

Необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов и в различные фазы менструального цикла, так как они могут существенно отличаться.

Повышенный уровень:

  • первичный гипогонадизм (у мужчин);
  • гипергонадотропный гипогонадизм (у женщин): синдром истощения яичников;
  • базофильная аденома гипофиза;
  • эндометриоидные кисты яичников;
  • синдром Сваера;
  • синдром Шершевского-Тернера;
  • тестикулярная феминизация;
  • дисфункциональные маточные кровотечения (при персистенции фолликула);
  • курение;
  • почечная недостаточность;
  • семинома;
  • эктопическое выделение агентов, действующих аналогично гонадотропину (особенно при новообразованиях легких).

Сниженный уровень:

  • вторичная (гипоталамическая) аменорея;
  • гипогонадотропный гипогонадизм (центральная форма);
  • гипофизарный нанизм;
  • синдром Шихана;
  • болезнь Симмондса;
  • синдром Денни-Марфана;
  • гиперпролактинемия;
  • синдром поликистозных яичников (атипичная форма);
  • голодание;
  • ожирение;
  • хирургические вмешательства.

Интерферирующие факторы

Секреция ФСГ происходит с циркадными колебаниями в ответ на интермиттирующее высвобождение гонадолиберина. В связи с этим интерпретация полученного абсолютного значения по одному определению не информативна с точки зрения получения полноты лабораторной диагностики.

Медикаменты

Повышают: рилизинг-гормон, кетоконазол, леводопа, нафарелин, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, правастатин (через 6 мес. после лечения), тамоксифен (у мужчин с олигозооспермией и у женщин в пременопаузе).

Снижают: анаболические стероиды, бузерелин, карбамазепин, даназол, диэтилстильбестрол, гозерелин, мегестрол, пероральные контрацептивы, фенитоин, пимозид, правастатин (при лечении в течение 2 лет), станозолол, аналоги кортикотропин-рилизинггормона в середину лютеиновой фазы (но не в другие фазы) менструального цикла, тамоксифен (у женщин в менопаузе), торемифен, вальпроевая кислота; бомбезин, бромокриптин, циметидин, кломифен, гонадотропин рилизинг5гормон, соматотропный гормон.

1015. Эстрадиол

Наиболее активный эстрогенный (женский) половой стероидный гормон.

У женщин вырабатывается в яичниках, в плаценте и в сетчатой зоне коры надпочечников под влиянием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и пролактина. В небольших количествах эстрадиол образуется в ходе периферического преобразования тестостерона. У мужчин эстрадиол образуется в семенниках, в коре надпочечников, но большая часть — в периферических тканях за счет преобразования тестостерона.

У женщин эстрадиол обеспечивает формирование половой системы по женскому типу, развитие женских вторичных половых признаков, становление и регуляцию менструальной функции, развитие яйцеклетки, рост и развитие матки в течение беременности; отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. Обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому типу. Снижая сопротивление сосудов матки, повышает в ней кровоток и стимулирует гиперплазию эндометрия. Овуляция наступает через 24—36 часов после возникновения надпорогового уровня эстрадиола. Необходимым условием осуществления эффектов эстрадиола является правильное соотношение с уровнем тестостерона. Эстрадиол обладает анаболическим действием, усиливает обмен костной ткани и ускоряет созревание костей скелета. Способствует задержке натрия и воды в организме. Снижает уровень холестерина и повышает свертывающую активность крови. Эстрадиол влияет на выделение нейротрансмиттеров, способствуя повышению нервного напряжения, раздражительности.

Суточные колебания концентрации эстрадиола в сыворотке связаны с ритмом секреции ЛГ (лютеинизирующего гормона): максимум приходится на период с 15 до 18 часов, а минимум - между 24 и 2 ч. У мужчин уровень эстрадиола прогрессивно увеличивается, у мальчиков увеличение происходит в меньшей степени. У женщин детородного возраста уровень эстрадиола в сыворотке крови и плазме зависит от фазы менструального цикла. В начале цикла концентрация эстрадиола медленно возрастает. Наиболее высокий уровень эстрадиола отмечается в позднюю фолликулярную фазу. После овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по амплитуде, подъем. Затем наступает спад концентрации гормона, продолжающийся до конца лютеиновой фазы. Во время беременности концентрация эстрадиола в сыворотке и плазме нарастает к моменту родов, а после родов она возвращается к норме на 4-й день. С возрастом у женщин наблюдается снижение концентрации эстрадиола. В постменопаузу концентрация эстрадиола снижается до уровня, наблюдаемого у мужчин.

Показания:

  • диагностика нарушения менструального цикла и фертильности у взрослых женщин (в сочетании с определением гонадотропинов!);
  • аменорея и олигоменорея;
  • ановуляция;
  • гипогонадизм;
  • нарушение полового созревания;
  • дисциркуляторные маточные кровотечения;
  • остеопороз у женщин;
  • гирсутизм;
  • бесплодие;
  • предменструальный синдром;
  • бактериальный вагиноз;
  • оценка функционирования фетоплацентарного комплекса на ранних сроках беременности;
  • признаки феминизации у мужчин.

Материал: венозная кровь.

Подготовка

Накануне исследования исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. У женщин анализ производится на 6—7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом.

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

1017. Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04, ДЭА-С, Dehydroepiandrosterone sulfate)

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С) является стероидным гормоном, который синтезируется из предшественника холестерина в коре надпочечников вместе с кортизоном под контролем АКТГ и пролактина. ДГЭА-С может метаболизироваться в более активные формы андрогенов, такие, как тестостерон и андростендион, которые могут вызывать гирсутизм и вирилизацию (в том числе синдром Штейна-Левенталя). Только повышение уровня ДГЭА-С имеет важное клиническое значение: опухоли, продуцирующие андрогены, адреногенитальный синдром и т.д. ДГЭА-С относительно сильно связан с альбумином, и лишь небольшая часть циркулирует в свободном виде. Похоже, что этот гормон не связывается с белком, связывающим половые гормоны (ГСПГ — глобулин, связывающий половые гормоны). В связи с постоянным уровнем в сыворотке (без суточных колебаний и на длительный период), ДГЭА-С является хорошим показателем андрогенной продукции надпочечниками. Повышенные уровни ДГЭА-С, связанные с нормальными уровнями тестостерона, указывают на причину избыточной продукции андрогенов надпочечниками. Вместе с тестостероном существует определенный скрининг-тест на гирсутизм. Примерно 84% женщин с гирсутизмом имеют повышенные уровни андрогенов. Основной целью исследования является исключение наличия андроген-продуцирующих опухолей (из коры надпочечников или яичников). Уровень ДГЭА-С является низким при болезни Аддисона. Низкие значения ДГЭА-С в амниотической жидкости наблюдаются при синдроме Дауна.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Заменяет определение экскреции с мочой 17-кетостероидов, с которыми коррелирует.
  • Диагностика аменореи, бесплодия, гирсутизма.
  • Диагностика источника избыточного андрогена (при гирсутизме и/или вирилизации), синдроме Штейна-Левенталя (синдром поликистоза яичников), заболеваниях коры надпочечников.
  • Дифференциальная диагностика андроген-продуцирующих опухолей.

Интерпретация результатов: не подвержен значительным суточным колебаниям, тем самым обеспечивая быстрое проведение теста по определению аномальной секреции андрогенов.

Повышенный уровень:

  • Адреногенитальный синдром.
  • Опухоли коры надпочечников.
  • Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли.
  • Болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарный нанизм).
  • Фетоплацентарная недостаточность.
  • Гирсутизм женщин (при нормальном показателе заболевание не связано с патологией надпочечников).

Сниженный уровень: наблюдается при приеме препаратов гестагенового ряда.

Медикаменты

Повышают: кломифен, даназол, кортикотропин.

Снижают: дексаметазон, кортикостероиды, карбамазепин, тестостерон.

1019. Инсулин

Инсулин является полипептидным гормоном, вырабатываемым β−клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Молекула инсулина состоит из 2 полипептидных цепочек: α-цепочка с 21 аминокислотой и β−цепочка из 30 аминокислот, связанных между собой двумя дисульфидными мостиками. Инсулин и пептид С вырабатываются поджелудочной железой в результате протеолитического расщепления проинсулина. Регуляция секреции инсулина преимущественно зависит от уровня глюкозы. Секреция инсулина стимулируется гипергликемией, некоторыми аминокислотами, гормонами, такими как глюкагон, гастрин, секретин, холецистокинин. Секреция инсулина подавляется гипогликемией, соматостатином, адреналином и норадреналином. Действие инсулина опосредовано специфическими рецепторами и состоит, в основном, в облегчении усвоения глюкозы клетками печени, мышц и жировой ткани, что приводит к гипогликемии. Путем активации как процессов депонирования глюкозы в виде гликогена, так и синтеза липидов и белков за счет углеводов пищи, а также за счет ингибирования процессов печеночного глюконеогенеза, инсулин, наряду с другими анаболическими гормонами, играет важную физиологическую роль в увеличении энергетических запасов организма. Регуляция секреции инсулина достигается и за счет нервно-рефлекторного механизма, с участием центров регуляции глюкозы в гипоталамусе и вагосимпатических нервов, регулирующих секрецию инсулина. Механизм действия инсулина на метаболизм является сложным и варьирует, в зависимости от вида ткани. Захват и депонирование глюкозы в печени включает ингибирование гликогенфосфорилазы и активации фосфофруктокиназы и гликогенсинтетазы инсулином. В мышцах и жировой ткани инсулин способствует транспорту глюкозы с помощью некоторых транспортных белков путем механизма активной диффузии. Инсулин взаимодействует с белком-рецеп-тором, активизирующим транспортную систему мембран и ферментативные системы, необходимые для расщепления глюкозы в клетках. Этими инсулиновыми рецепторами являются белки, состоящие из двух субъединиц — гликопротеина α и β, соединенных дисульфидными мостиками. Альфа-субъединицы являются внеклеточными, а бета-субъединицы являются трансмембранными, с активацией тирозинкиназы. Мозговая ткань является единственной тканью, проницаемой для глюкозы без участия инсулина, поэтому снижение уровня глюкозы в крови до уровня ниже 50 мг/дл является причиной головокружения, судорог, возможно, гипогликемической комы. Дисбаланс метаболизма инсулина приводит к массовым значительным изменениям метаболических процессов. Слишком низкая концентрация свободного инсулина может привести к развитию сахарного диабета. Возможными причинами являются:

  • Разрушение бета-клеток (диабет I типа);
  • снижение действия инсулина или снижение синтеза поджелудочной железой (сахарный диабет II типа);
  • наличие антиинсулиновых циркулирующих антител;
  • замедленное высвобождение инсулина или отсутствие клеточных рецепторов инсулина (или наличие измененных рецепторов).

С другой стороны, нерегулируемая автономная секреция инсулина, как правило, вызывает гипогликемию. Это состояние вызывается ингибированием глюконеогенеза, например, в результате почечной или печеночной недостаточности, аденом или карцином клеток островкового аппарата. Существуют также ситуации, при которых гипогликемия может быть вызвана преднамеренно (в диагностических или терапевтических целях) или случайно (передозировка инсулином, гипоалиментация). Определение уровня инсулина может проводиться совместно с тестом толерантности к глюкозе и проведением глюкозотолерантного теста или базальной гликемией (натощак).

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

  • Диагностика гипогликемических состояний.
  • Подозрение на инсулиному.
  • В некоторых случаях, при решении вопроса об абсолютной потребности в инсулине у больных диабетом.
  • При необходимости, в комплексе исследований больных с метаболическим синдромом.
  • При необходимости, в комплексе исследований пациентов с синдромом поликистозных яичников.

Интерпретация результатов: гипогликемия натощак (< 45 мг/дл), в сочетании с высоким уровнем инсулина, предполагает диагноз инсулиномы. Для увеличения чувствительности теста для обнаружения опухолей поджелудочной железы, секретирующих инсулин, глюкоза и инсулин могут вводиться дозами после более длительного перерыва в питании (максимум 72 часа — в течение которых пациент потребляет лишь жидкость, без лишних калорий или кофеина). Тест проводится только в стационарных условиях, и полезен для исключения случаев реактивной гипогликемии.

Повышенный уровень:

  • Инсулинома.
  • Инсулин-независимый диабет (тип II).
  • Заболевания печени.
  • Акромегалия.
  • Синдром Иценко-Кушинга.
  • Миотоническая дистрофия.
  • Семейная непереносимость фруктозы и галактозы.
  • Ожирение.
  • Прием инсулина или гипогликемических препаратов.

Сниженный уровень:

  • Инсулин-зависимый сахарный диабет (тип I).
  • Гипопитуитаризм.

Интерферирующие факторы: во II и III триместре беременности наблюдается относительная устойчивость к инсулину, с увеличением уровня инсулина и прогрессивной гипогликемией. У лиц с ожирением уровни инсулина натощак выше, чем у взрослых с нормальным весом. Гипогликемия, вызванная введением инсулина, может имитировать инсулиному.

Медикаменты

Повышают: аминокислоты, аспирин, беклометазон, хлорпропамид, оральные контрацептивы, глибенкламид, кальция глюконат (у новорожденных), гидрохлоротиазид, интерферон альфа-2а, леводопа, преднизолон, спиронолактон, верапамил.

Снижают: бета-адренергические блокаторы, кальцитонин, циметидин, клофибрат, фенобарбитал, фуросемид, метформин, нифедипин, тиазиды.

1020. Кортизол

Кортизол является наиболее важным глюкокортикостероидом и необходим для поддержания многих функций организма. Как и другие глюкокортикостероиды, кортизол синтезируется в пучковой зоне коры надпочечников из общего предшественника холестерина. В крови 90% кортизола связано связывающим белком кортикостероидов (CBG-кортикостероидсвязывающим глобулином) и альбумином. Лишь небольшая часть кортизола циркулирует несвязанным, оставаясь свободным и взаимодействуя с рецепторами. Наиболее важные физиологические эффекты кортизола — это увеличение уровня глюкозы в крови (за счет стимуляции глюконеогенеза), а также противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Синтез и секреция кортизола регулируется отрицательной обратной связью гипоталамо-гипофизарно-кортикосупраренального аппарата. Если уровень кортизола низкий, то кортиколиберин (КТГ-кортикотропный рилизинг гормон) выделяется гипоталамусом, и это вызывает высвобождение АКТГ в гипофизе. АКТГ стимулирует синтез и секрецию кортизола в надпочечниках. Кортизол сам по себе действует через механизм негативной обратной связи на гипофиз и гипоталамус. Кроме того, стресс обуславливает увеличение секреции кортизола. Как правило, уровень кортизола в сыворотке подвержен суточным колебаниям. Максимальные концентрации (до 700 нмоль/л) наблюдаются в утренние часы, а снижение концентраций встречается в 16 и 20 часов. Могут быть проведены и тесты со стимуляцией или супрессией. Тест с супрессией дексаметазоном (в 2х вариантах: 1 мг или 8 мг) используется для выяснения причины повышения уровня базального кортизола. Тест со стимуляцией синтетическим АКТГ выявляет недостаточность надпочечников.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Заболевания коры надпочечников.
  • Заболевания гипофиза и гипоталамуса.
  • Синдром Кушинга.
  • Болезнь Аддисона.
  • Мониторинг лекарственной терапии определенных видов гормонального лечения.

Интерпретация результатов:

Тест с супрессией малыми дозами дексаметазона является основным тестом для исключения синдрома Кушинга и для выявления случаев, требующих дальнейших исследований. У пациентов с синдромом Кушинга, независимо от причины, почти всегда отсутствует супрессия. Ложноположительные результаты могут быть получены при острых или хронических заболеваниях, алкоголизме, депрессии, или в случае применения следующих препаратов: эстроген, фенитоин, фенобарбитал, примидон.

Тест c супрессией с высокими дозами дексаметазона используется для дифференциации болезни Кушинга, связанной с опухолями гипофиза (при которой наблюдается лишь относительная резистентность на отрицательную обратную связь, вызываемую дексаметазоном) от опухолей надпочечников или эктопической выработки АКТГ (обычно полная резистентность — отсутствие супрессии).

Повышенный уровень:

  • Базофильная аденома гипофиза.
  • Синдром Иценко-Кушинга.
  • Аденома надпочечников.
  • Опухоли надпочечников.
  • Узелковая гиперплазия надпочечников.
  • Эктопический КРГ-синдром (кортикотропин-рилизинг гормон).
  • Эктопический АКТГ-синдром.
  • Сочетанная форма синдрома поликистозных яичников.
  • Гипотиреоз (снижение катаболизма).
  • Гипертиреоидное состояние.
  • Гипогликемия.
  • Ожирение.
  • Депрессия.
  • ВИЧ-инфекция (у взрослых).
  • Цирроз печени (снижение катаболизма).
  • Некомпенсированный сахарный диабет.

Сниженный уровень:

  • Гипопитуитаризм.
  • Болезнь Аддисона.
  • Врожденная недостаточность коры надпочечников.
  • Состояние после приема глюкокортикоидов.
  • Адреногенитальный синдром.
  • Гипотиреоидное состояние (снижение секреции).
  • Печеночно-клеточная недостаточность — снижение секреции (цирроз печени, гепатит).
  • Резкое снижение веса.

Интерферирующие факторы: так как эпизодические рост и падение концентраций кортизола наблюдаются у больных как при болезни Кушинга или с эктопической выработкой АКТГ, так и у здоровых людей, то они должны измеряться минимум с интервалом в два дня. При беременности могут наблюдаться повышенные уровни кортизола.

Медикаменты

Повышают: противосудорожные препараты, аспирин, атропин, бензодиазепины, кломипрамин, пероральные контрацептивы, кортизол, эстрогены, фуросемид, инсулин, интерферон (гамма), метоксамин, метоклопрамид, налоксон, ранитидин, спиронолактон.

Снижают: барбитураты, дексаметазон, эфедрин, индометацин, кетоконазол, лабеталол, леводопа, метилпреднизолон, морфин, нифедипин, оксазепам, правастатин, преднизолон, рифампицин.

1021. Паратиреоидный гормон (Паратгормон, ПТГ, Parathyroid hormone)

Регулятор метаболизма кальция и фосфора.

Полипептидный гормон один из основных регуляторов кальциевого обмена в организме. Вырабатывается паращитовидными железами, секреция гормона находится под влиянием изменений уровня кальция крови. Снижает выделение кальция и увеличивает выделение фосфора из организма с мочой, действуя на канальцы почек. Способствует поступлению кальция и фосфата из костей в кровь, угнетая активность остеобластов; активируя остеоциты и остеокласты, способствует увеличению пула остеокластов. Опосредованно усиливает всасывание кальция в кишечнике. Нормальное изменение уровня характеризуется циркадным ритмом с максимальными значениями в 14-16 ч и снижением до базального уровня в 8 ч утра.

Показания:

  • Гиперкальциемия.
  • Гипокальциемия.
  • Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков.
  • Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни).
  • Подозрение на МЭН 1, 2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1, 2).
  • Диагностика нейрофиброматоза.

Подготовка:

За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки, за сутки — исключить прием алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение. Кровь лучше сдавать утром, после ночного периода голодания. Исследование проводится строго натощак (через 12 часов после последнего приема пищи). Пациент должен находиться в полном покое в течение 30 минут перед взятием крови.

Повышение уровня паратгормона:

  1. Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа).
  2. Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
  3. Третичный гиперпаратиреоз (автономия).
  4. Синдром Золлингера-Эллисона.
  5. Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).

Снижение уровня паратгормона:

  1. Первичный гипопаратиреоз.
  2. Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз).
  3. Активный остеолиз.
1022. Остеокальцин

Остеокальцин (Оsteocalcin, GLA protein) — основной неколлагеновый белок кости, включенный в связывание кальция и гидроксиапатитов. Синтезируется остеобластами и одонтобластами, состоит из 49 аминокислот. Молекулярный вес приблизительно 5 800 D. Содержит три остатка гамма-карбоксиглютаминовой кислоты.

Остеокальцин (ОК) — чувствительный маркер метаболизма костной ткани. Его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови - результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Предполагается участие остеокальцина в регуляции процесса резорбции. При высоких уровнях остеокальцина высока и резорбция кости. Это показатель уровня костного метаболизма в целом, а также возможный прогностический индикатор усиления заболевания костей.

Остеокальцин является витамин К зависимым белком. Кроме того, прямое влияние на его синтез оказывают кальцийрегулирующие гормоны — кальцитонин, паратиреоидный гормон, витамин Д, а также другие регуляторные факторы, изменяющие активность остеобластов.

Показания:

  • Диагностика остеопороза.
  • Мониторинг антирезорбтивной терапии у больных с остеопорозом.
  • Гиперкальцемический синдром.

Наиболее целесообразно определять остеокальцин одновременно с ДПИДом.

Оба пола:

  • 0-5,9 лет: 48-98 нг/мл.
  • 6-9,9 лет: 40,2-108 нг/мл.
  • 10-13,9 лет: 35,8-166 нг/мл.
  • Мальчики 14-17,9 лет: 27,8-194 нг/мл.
  • Девочки 14-17,9 лет: 16,3-68,7 нг/мл.

Женщины от 18 лет и старше: расширенный комментарий "До менопаузы: 6,5-42,3 нг/мл; после менопаузы: 5,4-59,1 нг/мл".

Мужчины от 18 лет и старше: 4,6-65,4 нг/мл.

Повышение уровня остеокальцина:

  1. Постменопаузальный остеопороз.
  2. Остеомаляция.
  3. Первичный и вторичный гиперпаратиреоз.
  4. Болезнь Педжета.
  5. Почечная остеодистрофия.
  6. Опухоли, метастазы в кости.
  7. Диффузный токсический зоб.
  8. Быстрый рост у подростков.
  9. Хроническая почечная недостаточность.

Понижение уровня остеокальцина:

  1. Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга).
  2. Терапия глюкокортикоидными гормонами.
  3. Гипопаратиреоз.
  4. Первичный билиарный цирроз.
  5. Беременность.
  6. Дефицит соматотропина.
1023. Альфа-фетопротеин (АФП, alfa-Fetoprotein)

В онкологии — маркер первичного рака печени.

У взрослых увеличение АФП наиболее часто является следствием хронических гепатитов, гепатоцеллюлярной карциномы или опухолей герминативных клеток.

При гепатокарциноме уровень АФП коррелирует с размером растущей опухоли и эффективностью терапии. Снижение уровня онкомаркера в крови после удаления опухоли или лечения является благоприятным признаком. Повторное повышение или недостаточное снижение может свидетельствовать о рецидиве заболевания или наличии метастазов. При злокачественных опухолях других органов с метастазами в печень уровень АФП может повышаться до уровня не более 500 Ед/мл, однако у этих больных значительно повышен уровень РЭА, т.о. сочетанное определение этих двух онкомаркеров помогает дифференцировать первичный рак печени с метастатическим ее поражением. Исследование уровня альфа-фетопротеина может применяться для раннего выявления гепатоцеллюлярной карциномы в группах риска, то есть у пациентов с циррозом печени хроническим HBsAg — позитивным гепатитом или у пациентов с дефицитом альфа1-антитрипсина. Сыворотка у пациентов данной категории должна тестироваться на АФП дважды в год.

Показания (в онкологии):

  • Мониторинг течения заболевания, доклиническая диагностика метастазирования и оценка эффективности проводимой терапии первичной гепатоцеллюлярной карциномы, а также злокачественных опухолей яичек, трофобластических опухолей, хориноэпителиомы.
  • Выявление метастазирования в печени.
  • Скрининговые исследования групп риска (пациентов с циррозом печени хроническим HBs — позитивным гепатитом или у пациентов с дефицитом альфа1-антитрипсина).

Подготовка:

Взятие крови желательно проводить натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Повышение уровня АФП. Онкопатология (значительное повышение уровня):

  1. Первичная гепатоцеллюлярная карцинома (при наличии метастазов — чувствительность 100%).
  2. Зародышевые опухоли — тератобластома (не семинома) яичек и яичников (чувствительность 70-75%).
  3. Злокачественные опухоли других локализаций (поджелудочной железы, желудка, толстой кишки, легких) — небольшое повышение уровня.
1024. Нейро-специфическая энолаза (Neuron-specific enolase NSE)

Маркер нейроэндокринных опухолей.

NSE — гликолитический фермент, специфический маркер нейроэндокринных опухолей клеток системы APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation — поглощение и декарбоксилирование предшественников аминов).

Рак бронхов. NSE является основным маркеров мелкоклеточного рака легких (повышение наблюдается в 60-81 процентов всех случаев мелкоклеточного рака бронхов). Не наблюдается корреляции с локализацией метастазов, но наблюдается хорошая корреляция с клинической стадией данной патологии. У пациентов, отвечающих на химиотерапию, наблюдается временный рост уровня NSE через 24-72 часа после первого терапевтического цикла, как результат цитолиза клеток опухоли. В течение недели после этого происходит быстрое падение концентрации NSE в сыворотке до референсных значений. Во время ремиссии 80-96 процентов пациентов показывают нормальные значения NSE. Рост концентрации маркера наблюдается в случае рецидива. Латентный период при этом может составлять 1-4 месяца, динамика экспоненциальная с периодом удвоения 10-94 дня, коррелирующая с прогнозом. В контроле лечения NSE может использоваться в качестве единственного прогностического фактора (диагностическая чувствительность 93 процентов, позитивная предсказательная ценность 92 процентов).

Нейробластома. Повышение NSE выявляется у 62 процентов детей с данной патологией. Рост коррелирует со стадией заболевания.

Апудома. Повышенный уровень NSE выявляют в 34 процентов случаев (маркер может быть использован в целях мониторинга).

Семинома. Клинически достоверное повышение концентрации NSE выявляется у 68-73 процентов пациентов, степень повышения коррелирует со стадией болезни.

Повышение уровня NSE может наблюдаться также при септическом шоке, пневмонии, инсульте, травме нервной системы, доброкачественных заболеваниях мозга и является неблагоприятным прогнозом неврологического дефицита.

Показания:

  • Диагностика и мониторинг мелкоклеточного рака легких.
  • Диагностика нейроэндокринных опухолей.

Подготовка:

В случае, если пациент получает терапию с высокими дозами биотина (более 5 мг/день), пробу для исследования нельзя брать в течение, по крайней мере, 8 ч после последнего введения биотина.

Повышение значений:

  1. Нейробластома.
  2. Мелкоклеточный рак легких.
  3. Нейроэндокринные опухоли.
  4. Семиномы.
  5. Доброкачественные заболевания (септический шок, пневмония, травма нервной системы, заболевания мозга).
1025. СА 15-3. Углеводный антиген 15-3, СА 15-3, онкомаркер молочной железы

Показатель течения заболевания и эффективности терапии карциномы молочной железы.

Этот антиген возникает из мембран клеток карциномы молочной железы. Он определяется на эпителии секретирующих клеток и в секретах. Относится к высокомолекулярным гликопротеинам муцинового типа с молекулярной массой 300 000 Да.

Динамика уровня маркера представляет бoльший интерес, нежели единичное значение уровня, взятое само по себе. Скорость возрастания опухолевого маркера обычно позволяет сделать заключение о природе прогредиентного течения заболевания, в частности, о метастазировании. При рецидивах или метастазах рост концентрации СА 15-3 может опережать появление клинических симптомов на 6-9 месяцев. До 80% женщин с метастазами рака молочной железы имеют значительное повышение уровня этого онкомаркера, в то время как всего у 20% женщин с диагнозом рака молочной железы I-II стадии в крови повышается СА 15-3.

Показания:

  • Мониторинг течения заболевания, обнаружения ранних рецидивов, метастазов и эффективности лечения карциномы молочной железы.
  • Дифференциальная диагностика рака молочной железы и доброкачественной мастопатии.

Подготовка:

Натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Повышение уровня CA 15-3:

Онкопатология:

  1. Карцинома молочной железы (особенно высокий уровень наблюдается в поздних стадиях и при наличии метастазов).
  2. Бронхогенная карцинома.
  3. Рак желудка.
  4. Рак печени.
  5. Рак поджелудочной железы.
  6. Рак яичников, эндометрия, матки (поздние стадии развития опухоли).

Доброкачественные процессы:

  1. Доброкачественные заболевания молочных желез.
  2. Цирроз печени (до 50 ед/мл).
  3. Возможно физиологическое повышение СА 15-3 при беременности 3-м триместре — до 50 Ед/мл. Диагностическая ценность этого теста возрастает при одновременном определении РЭА.
1026. СА 19-9. Углеводный антиген 19-9, СА 19-9, онкомаркер поджелудочной железы, желчного пузыря

Маркер карциномы поджелудочной железы.

Вырабатывается клетками карциномы поджелудочной железы, реже опухолей желудка и печени. СА 19-9 является гликопротеином, продуцирующимся в норме клетками эпителия желудочно-кишечного тракта (мюллерового протока, поджелудочной железы, желудка, печени, тонкой и толстой кишки) плода.

Повышенный уровень этого маркера является плохим прогностическим признаком у больных раком толстой и прямой кишки. Величина повышения не связана с массой опухоли, но тест может быть использован для слежения за ходом болезни. Величины > 10 000 Ед/мл указывают на метастазирование опухоли. Этот маркер выводится исключительно с желчью. Поэтому любой холестаз сопровождается значительным повышением его концентрации. В этих случаях для уточнения диагноза необходимо одновременно исследовать гамма-глутаматтрансферазу (Гамма-ГТ) и щелочную фосфатазу.

С помощью данного показателя можно оценить возможность резекции поджелудочной железы. При концентрации превышающей 1 000 условных ед. только у 5% опухоль операбельна, но при концентрации менее 1 000 условных ед. у 50% больных опухоль поджелудочной железы может быть удалена. После операции рецидив вероятен, если концентрация СА 19-9 увеличивается в течение 1-7 месяцев. Данный показатель позволяет оценить наличие метастазов: практически все пациенты с очень высокими показателями СА 19-9 (выше 10 000 Ед/мл) имеют отдаленные метастазы.

Показания:

  • Мониторинг течения заболевания, доклиническая диагностика метастазирования и оценка эффективности проводимой терапии карциномы поджелудочной железы.
  • Наблюдение за пациентами с возможным рецидивом рака желудка рака желудка — в сочетании с РЭА (раково-эмбриональным антигеном).
  • РЭА — отрицательные карциномы толстого кишечника.

Подготовка:

Взятие крови желательно проводить натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Повышение уровня РЭА:

Онкопатология (значительное повышение уровня):

  1. Рак поджелудочной железы (чувствительность 70-100%).
  2. Рак желчного пузыря или желчных путей и первичный рак печени (при раке гепатобилиарной системы чувствительность — от 22 до 51%).
  3. Рак желудка.
  4. Колоректальный рак.
  5. Рак молочной железы.
  6. Рак яичников, матки.

Соматическая патология (незначительное повышение обычно до 100 Ед/мл, реже до 500 Ед/мл):

  1. Острый и хронические гепатиты.
  2. Холелитиаз (желчнокаменная болезнь).
  3. Холецистит.
  4. Цирроз печени.
  5. Муковисцидоз.
1027. СА-125. Углеводный антиген 125, СА-125, Онкомаркер яичников

Основной маркер рака яичников и его метастазов.

Высокомолекулярный гликопротеин, СА-125 присутствует в нормальной ткани эндометрия и в серозной и муцинозной жидкости матки. Уровни в сыворотке могут удваиваться во время менструации, особенно при эндометриозе. Возможно физиологическое повышение маркера при беременности (1 триместр).

У больных с I стадией рака яичников содержание маркера практически не отличается от контроля, но при II, III и IV стадиях заболевания уровни СА-125 значительно повышаются. Достоверно лучше выживают больные, у которых показатель СА-125 в первые 3 месяца после начала лечения снижается. При полной ремиссии в отсутствие опухоли уровень СА-125 близок к нулю. Повышение СА-125 от нуля до 35 Ед/мл, т.е. в пределах нормы, может являться доклиническим проявлением рецидива. Повышение уровня маркера на фоне ремиссии должно стать основанием для углубленного обследования больного для выявления рецидива заболевания. Постоянное повышение значений СА-125 свидетельствует о прогрессировании опухоли и плохой реакции на лечение.

Данный тест имеет невысокую специфичность, согласно статистическим данным, двукратное повышение уровня СА-125 в крови, особенно, у женщин старше 55 лет имеет достоверное указание на наличие рака яичников. При раке яичников и эндометрия снижение уровня маркера говорит о благоприятном прогнозе и хорошей реакцией на лечение.

Показания:

  • Мониторинг течения заболевания, доклиническая диагностика метастазирования и оценка эффективности проводимой терапии рака яичников

Подготовка:

Натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Повышение уровня СА-125:

Онкопатология:

  1. Рак яичников (в 80% случаев).
  2. Рак матки.
  3. Рак эндометрия.
  4. Рак фаллопиевых труб.
  5. Рак молочной железы.
  6. Рак поджелудочной железы.
  7. Рак прямой кишки.
  8. Рак желудка.
  9. Рак легких.
  10. Рак печени.

Соматическая патология (незначительное повышение):

  1. Кистозные образования яичников.
  2. Эндометриоз.
  3. Воспалительные заболевания придатков, банальная гинекологическая инфекция.
  4. Перитонит, плеврит.
  5. Хронический гепатит, цирроз печени.
  6. Хронический панкреатит.
  7. Аутоиммунная патология.
1028. CA 72-4. Углеводный антиген 72-4, CA 72-4, онкомаркер желудка

Онкомаркер мониторинга рака желудка и яичников.

CA 72-4 — высокомолекулярный гликопротеин, комопонент поверхности эпителия. Этот белок экспрессируется самыми разнообразными карциномами — толстого кишечника, легких, яичников, эндометрия, поджелудочной железы, желудка, молочных желез. CA 72-4 используют, преимущественно, в комбинации с РЭА или СА-19-9 — в целях контроля течения и терапии рака желудка, или вместе с СА-125 — в целях мониторинга рака яичников.

Рак желудка:

В литературе приводят данные по диагностической чувствительности теста CA 72-4 при данной патологии от 28 до 80%, в среднем, около 40-46%. Степень повышения уровня CA 72-4 коррелирует со стадией заболевания. После хирургического вмешательства уровень CA 72-4 возвращается к норме (в среднем за 3-4 недели). Данный маркер обладает более высокой чувствительностью к рецидивам заболевания по сравнению с РЭА и СА 19-9. Комплексное применение этих тестов повышает диагностическую чувствительность и специфичность тестирования.

Рак яичников:

Данные по диагностической чувствительности теста варьируют от 47 до 80%.

Колоректальный рак:

Диагностическая чувствительность теста порядка 20-41%, при этом уровень маркера коррелирует с клинической стадией заболевания. После резекции опухоли концентрация CA 72-4 заметно снижается. При долгосрочном контроле, постоянно повышенная концентрация CA 72-4 наблюдается в случаях остатков опухоли. Комбинированное использование CA 72-4 и РЭА увеличивает чувствительность тестирования к рецидивам заболевания.

Показания:

  • В комплексе с клиническими методами исследования при первичной диагностике и в прогностических целях в случае рака желудка и яичников.
  • Оценка эффективности хирургического вмешательства и последующий мониторинг при раке желудка, яичников, колоректальном раке (при повышенной концентрации на момент первичной постановки диагноза).

Подготовка:

В случае, если пациент получает терапию с высокими дозами биотина (более 5 мг/день), пробу для исследования нельзя брать в течение, по крайней мере, 8 часов после последнего введения биотина.

Повышение значений:

  1. Рак желудка, яичников, молочных желез, толстого кишечника, легких, эндометрия, поджелудочной железы.
  2. Доброкачественные заболевания (панкреатит, цирроз печени, легочные заболевания, доброкачественные заболевания яичников, кисты яичников, ревматические заболевания, гинекологические болезни, патологии груди, доброкачественные заболевания желудочно-кишечного тракта).
1029. CYFRA CA 21-1. Фрагмент Цитокератина 19

Маркер немелкоклеточного рака легких.

Цитокератины — семейство структурных белков эпителиальных клеток, которые экспрессируются различным образом в соответствии с типом эпителия. В злокачественно измененных клетках эпителия экспрессия присущих ему цитокератинов многократно повышается, и растворимые фрагменты поступают в кровь, лимфу и другие жидкости организма.

Европейской группой по онкомаркерам (EGTM) рекомендовано использование при раке легкого 3 онкомаркера, являющихся наиболее приемлемыми кандитатами для последующего мониторинга — нейроспецифическая энолаза, Cyfra 21-1 и раковоэмбриональный антиген.

Гистологическое строение опухоли Основной маркер
Мелкоклеточная карцинома NSE и Cyfra 21-1
Немелкоклеточная карцинома Cyfra 21-1 и РЭА
Аденокарцинома Cyfra 21-1
Плоскоклеточная карцинома Cyfra 21-1 и РЭА
Крупноклеточная карцинома Cyfra 21-1, NSE и РЭА

Повышение концентрации Cyfra 21-1 в крови коррелирует со стадией заболевания, что используется в прогностических целях. CYFRA 21-1, РЭА и CA-125 являются независимыми прогностическими факторами при немелкоклеточном раке легких, а NSE — при мелкоклеточном раке легких. Степень снижения концентрации маркера после хирургической операции дает информацию об эффективности терапии: медленное снижение позволяет предположить сохранение остатков опухоли, рост концентрации может быть признаком рецидива.

Показания:

  • В комплексе с клиническими методами исследования при первичной диагностике рака легких.
  • В прогностических целях в случае рака легких.
  • Оценка эффективности хирургического вмешательства и последующий мониторинг при немелкоклеточном раке легкого.
  • В целях прогноза и неинвазивного мониторинга при раке мочевого пузыря.

Подготовка:

Специальной подготовки не требуется.

Положительный результат:

  1. Рак легкого (чувствительность: в среднем — 62-65%; при плоскоклеточном типе опухоли — 72-75%, аденокарциноме — 63,2%, мелкоклеточном раке — 52,3%).
  2. Рак мочевого пузыря.
  3. Рак шейки матки.
  4. Опухоли головы и шеи (низкая чувствительность на ранних стадиях).
  5. Рак пищевода (чувствительность коррелирует со стадией заболевания, в среднем 43,9%).
  6. Почечная недостаточность (редко).
  7. Хронические гепатиты (редко).
1030. ПСА общий (простатический специфический антиген общий, Prostate-specific antigen total, PSA total)

Физиологический экскреторный продукт предстательной железы.

Гликопротеин ПСА обнаруживается в ткани нормальной простаты, аденоме и метастазах рака простаты, простатическом соке и семенной плазме, но не присутствует в других нормальных или опухолевых тканях человека. Период полураспада составляет 4 суток.

Содержание свободной формы ПСА (f-PSA) составляет около 10% от общего количества ПСА. Содержание общего ПСА в норме увеличивается с возрастом, однако, не должно превышать 4 нг/мл.

Любое механическое раздражение железы может привести к значительному росту концентрации ПСА в сыворотке. Повышенные концентрации ПСА (до 10 нг/мл) наблюдаются при некоторых доброкачественных опухолях простаты. Нарастающие или устойчиво повышенные концентрации ПСА, определяемые в ходе наблюдения за больным, свидетельствуют об опухолевом росте и неэффективности терапии или хирургического вмешательства. Наоборот, понижение величин ПСА, определяемое в ходе наблюдения за больным, свидетельствует о положительном терапевтическом эффекте. Значение ПСА выше 30 нг/мл, как правило, свидетельствует о наличии злокачественного новообразования. У больных с выраженным раком простаты и метастазами отмечена концентрация 1 000 нг/мл и выше.

При мониторинге лечения более целесообразно сопоставлять концентрацию ПСА с предыдущими показаниями концентрации в сыворотке данного пациента, а не с референсными значениями.

Показания:

  • Мониторинг течения заболевания, доклиническая диагностика метастазирования и оценка эффективности проводимой терапии карциномы простаты.
  • Мониторинг состояния пациентов с гипертрофией простаты, в целях, как можно более раннего обнаружения карциномы простаты.
  • Скрининговое обследование мужчин старше 50 лет, выявление динамики уровня простатического специфического антигена.

Подготовка:

Анализ следует проводить до или не ранее чем после 6-7 дней после массажа или пальцевого ректального обследования простаты, трансректального УЗИ, биопсии, лазерной терапии, эргометрии, цисто- и колоноскопии, и после любых других механических воздействий на простату. Важно учитывать, что повышение уровня ПСА может быть в течение до 3 недель после биопсии, простатэктомии или массажа простаты.

Повышение уровня ПСА:

  1. Рак предстательной железы (около 80% случаев).
  2. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (небольшое повышение).
  3. Воспаление или инфекция в простате.
  4. Ишемия или инфаркт простаты.
  5. Эякуляция накануне исследования.
  6. Хирургическое вмешательство, травма или биопсия предстательной железы.
1031. ПСА свободный (простатический специфический антиген свободный, Prostate-specific antigen free, f-PSA)

Физиологический экскреторный продукт предстательной железы.

Гликопротеин с молекулярной массой 34 000 Да. Обладает энзимной (протеазной) активностью, уменьшая вязкость спермы. Содержится в цитоплазме эпителиальных клеток протоков простаты.

ПСА обнаруживается в ткани нормальной простаты, аденоме и метастазах рака простаты, простатическом соке и семенной плазме, но не присутствует в других нормальных или опухолевых тканях человека. Период полураспада составляет 4 суток.

В сыворотке крови простатспецифический антиген содержится в двух формах — свободной и связанной с различными антипротеазами. Содержание свободной формы (f-PSA) составляет около 10% от общего количества ПСА.

Большая часть ПСА (90%) связана с альфа1-антихимотрипсином и доступна для лабораторного определения. Небольшая часть антигена простаты связана с альфа 2-макроглобулином и недоступна для исследования обычными методами, т.к. молекула ПСА находится внутри комплекса. Свободная и связанная фракции составляют общий ПСА.

Содержание общего ПСА в норме увеличивается с возрастом, однако, не должно превышать 4 нг/мл. Для уточнения диагноза в случае подозрения на рак простаты производят расчет соотношения свободной и общей фракции ПСА:

(Свободный ПСА / Общий ПСА) * 100%

Измерение свободного ПСА и определение соотношения "свободный ПСА/общий ПСА" особенно важно в случае небольшого повышения общего ПСА в пределах от 4,0 до 10,0 нг/мл, в концентрациях, близких к верхней границе референсных значений. При доброкачественной гиперплазии простаты соотношение свободной фракции и общего иммунореактивного простатспецифического антигена составляет более 15%.

Нарастающие или устойчиво повышенные концентрации ПСА, определяемые в ходе наблюдения за больным, свидетельствуют об опухолевом росте и неэффективности терапии или хирургического вмешательства. Наоборот, понижение величин ПСА, определяемое в ходе наблюдения за больным, свидетельствует о положительном терапевтическом эффекте.

Значение общего ПСА выше 30 нг/мл, как правило, свидетельствует о наличии злокачественного новообразования. У больных с выраженным раком простаты и метастазами отмечена концентрация 1 000 нг/мл и выше.

При мониторинге лечения более целесообразно сопоставлять концентрацию ПСА с предыдущими показаниями концентрации в сыворотке данного пациента, а не с референсными значениями.

Исследование содержания свободного ПСА назначается дополнительно к определению общего ПСА в случае необходимости рассчитать соотношение фракции свободного и общего ПСА.

Подготовка

Биоматериал на исследование рекомендуется сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются, можно пить воду).

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Анализ следует проводить до или не ранее чем после 6-7 дней после биопсии простаты, массажа или пальцевого ректального обследования простаты, трансректального УЗИ, лазерной терапии, эргометрии, цисто- и колоноскопии, и после любых других механических воздействий на простату.

Важно учитывать, что повышение уровня ПСА может быть в течение до 3 недель после биопсии, простатэктомии или массажа простаты. Для исключения ошибок определение свободного и общего имунореактивного ПСА (с расчетом их соотношения) надо проводить одним методом и из одной пробы крови. Последующий мониторинг желательно проводить желательно с использованием того же метода в одной лаборатории.

Показания

  • Мониторинг течения заболевания, доклиническая диагностика метастазирования и оценка эффективности проводимой терапии карциномы простаты.
  • Мониторинг состояния пациентов с гипертрофией простаты, в целях, как можно более раннего обнаружения карциномы простаты.
  • Скрининговое обследование мужчин старше 50 лет, выявление динамики уровня простатического специфического антигена.
1032. Раково-эмбриональный антиген (РЭА, карциноэмбриональный антиген, Carcinoembryonic antigen, CEA)

РЭА является гликопротеином с молекулярной массой 180 kD, которая включает переменный углеводный компонент (45-60%). Так же как и АФП (альфа-фетопротеин), РЭА принадлежит к группе карцинофетальных антигенов, образуемых в ходе эмбрионального периода развития. В этот период РЭА формируется в поджелудочной железе и желудочно-кишечном тракте в качестве поверхностного антигена клеток. Синтез РЭА подавляется после рождения, и поэтому его значения ниже у взрослых здоровых людей (встречается в очень небольших количествах в ткани кишечника, поджелудочной железы и печени). Значительное увеличение концентрации РЭА наблюдается при различных злокачественных новообразованиях (рак толстой кишки, поджелудочной железы, желудка, легких, молочной железы, шейки матки, яичников). Определение РЭА в спинномозговой жидкости может быть полезным при диагностике первичных и вторичных опухолей центральной нервной системы, а ее определение в плевральной жидкости является полезным в диагностике паранеопластических плевритов при карциноме легкого, молочной железы, яичников и пищеварительной системы (в сочетании с СА-125).

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Рак прямой кишки;
  • молочной железы;
  • рак легких;
  • рак желудка и поджелудочной железы;
  • рак яичников.

Интерпретация результатов: РЭА не может быть использован с целью скрининга среди населения. Незначительное или умеренное повышение (выше 10 нг/мл) встречается у курильщиков и при некоторых доброкачественных заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона, полипоз), поджелудочной железы (панкреатит), печени (цирроз, гепатит хронические заболевания), почек (почечная недостаточность), легких (эмфизема легких) и молочных желез.

Интерферирующие факторы: из-за выраженной структурной неоднородности, значения, полученные различными методами, в значительной степени варьируют и потому не могут служить для отслеживания динамики онкопроцесса. Следует использовать одни и те же методы определения РЭА при мониторинге развития некоторых злокачественных заболеваний.

1033. Хорионический гонадотропин (бета-ХГЧ)

Гликопротеин — димер с молекулярным весом около 46 кДа, синтезирующийся в синтицитиотрофобласте плаценты. ХГЧ состоит из двух субъединиц — альфа и бета. Альфа-субъединица идентична с альфа-субъединицами гормонов гипофиза ТТГ, ФСГ и ЛГ. Бета-субъединица, использующаяся для иммунометрического определения гормона, уникальна. ХГЧ используется в лабораторной диагностике также и в качестве онкомаркера опухолей трофобластной ткани, и герминативных клеток яичников, и семенников, секретирующих хорионический гонадотропин.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

Женщины:

  • Динамическое наблюдение после перенесенного трофобластического заболевания.
  • Контроль эффективности лечения трофобластических заболеваний.

Мужчины:

  • Дифференциальная диагностика опухолей яичек.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень

Мужчины и небеременные женщины:

  • Хорионкарцинома, рецидив хорионкарциномы.
  • Пузырный занос, рецидив пузырного заноса.
  • Семинома.
  • Тератома яичка.
  • Новообразования желудочно-кишечного тракта (в т.ч. колоректальный рак).
  • Новообразования легких, почек, матки и т.д.
  • Исследование проведено в течение 4-5 суток после аборта.
  • Прием препаратов ХГЧ.
1035. HBs Ag (HBs-антиген, поверхностный антиген вируса гепатита B, "австралийский")

Маркер перенесенного острого гепатита В, показатель ремиссии Синтез антител к HBeAg в организме начинается после элиминации антигена инфекционности, он свидетельствует о прекращении репликации вируса в организме. К концу 9-й недели эти антитела можно обнаружить у 90% больных. В период выздоровления они могут исчезать. Однако обнаружение анти-HBe не всегда является показателем отсутствия инфекционности данной конкретной сыворотки. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, т.е. вирус данный антиген синтезировать не способен. И хотя при этом в крови обнаруживаются анти-HBe, высокая репликативная активность вируса сохраняется. Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и antiHBcor соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBeAg также несет антигенные свойства. На нее и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует "ускользанию" вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. Инкубационный период, в среднем, составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, увеличивается печень и селезенка. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). Острый период (2-12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки желтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печеночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и др. HBeAg кодируется той же самой последовательностью ДНК,что и HBcAg, но его транскрипция начинается раньше. HBeAg является наиболее точным показателем вирусной репликации. У хронических носителей HBsAg определение HBeAg позволяет проводить оценку риска заражения тех,кто вступает в контакт с этими лицами. HBeAg появляется в течение одной недели с момента появления HBsAg и при острых случаях исчезает раньше его. Обычно его следы сохраняются в сыворотке крови еще на протяжении 3-6 недель. Исчезновение HBeAg при остром гепатите, как правило, связано со снижением уровня трансаминаз и началом фазы выздоровления. За редким исключением, HBeAg присутствует только у тех людей, у которых в сыворотке крови присутствует ДНК HBV и используется в качестве альтернативы для определения ДНК вируса. Персистирование в течение более чем 20 недель показывает, что динамика процесса идет в сторону формирования хронического носительства и, возможно, хронического гепатита. Наличие его у матерей с положительным HBsAg свидетельствует о 90%-ной вероятности того, что новорожденный приобретет ВГВ. Возможно отсутствие HBeAg и присутствие ДНК ВГВ у пациентов, инфицированных вирусом-мутантом ВГВ, который не синтезирует HBeAg.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Выявление HBsAg.
  • Наблюдение за течением хронического гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.
  • Наблюдение за течением острого гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.

Интерпретация результатов

Положительный результат:

  • Острый гепатит В: фаза выздоровления.
  • Хронический гепатит В.
  • Хроническое бессимптомное носительство вируса гепатита В.

Отрицательный результат:

  • При отсутствии предшествующей инфекции вирусом гепатита В.
  • Невозможность исключения острого гепатита В — инкубационный или острый периоды.
  • Невозможность исключения хронического гепатита В.
  • Невозможность исключения носительства HBs-антигена с низкой репликацией.
  • Интерферирующие факторы: препараты моноклональных антител, введенные некоторым пациентам с лечебной или диагностической целью.

HBsAg — поверхностный антиген вируса гепатита В, основной маркер острого и хронического гепатита В — представляет собой белковую молекулу (липопротеин), ответственную за адсорбцию вируса на поверхности гепатоцитов. После встраивания вируса в геном гепатоцитов они начинают продуцировать вирусную ДНК и белки, и новые молекулы HBsAg поступают в кровь. В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5-6 мес. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В в крови дольше 6 месяцев после начала болезни свидетельствует о возможной хронизации процесса. Возможно пожизненное носительство HBsAg. HBsAg способен активизировать клеточные протоонкогены. Через достаточно длительный срок (более 20 лет) возможно развитие гепатокарциномы. По данным литературы, хронизация процесса наступает в 3-7% случаев. У инфицированных лиц в крови, наряду с вирусными частицами, присутствуют и другие мелкие частицы, неинфекционные, также содержащие HBsAg. Антигенная детерминанта, к которой формируется иммунный ответ, является общей для всех частиц HBsAg.

Обнаружение HBsAg в сыворотке крови указывает на наличие инфекции гепатита В. HBsAg является первым иммунологическим маркером инфекции, появляется в сыворотке за несколько недель до начала клинических проявлений заболевания (желтуха). HBsAg продолжает обнаруживаться в течение 1-4 месяцев в случае острой инфекции, после чего не определяется. Если HBsAg сохраняется в течение более чем 6 месяцев, то считается, что инфекция перешла в хроническую форму. Примерно 5-10% взрослых и 90% новорожденных не могут избавиться от вируса после заболевания и становятся хроническими носителями HBsAg. У трети пациентов-носителей HBsAg развивается хронический гепатит, который со временем может перейти в цирроз печени, а в некоторых случаях — в гепатоцеллюлярную карциному. Вертикальный путь передачи инфекции от матери к плоду происходит приблизительно у 20% беременных женщин с "положительным HBsAg" и у около 60% женщин, которые переболели первичной инфекцией во время беременности. Поскольку частота вертикального пути передачи инфекции гепатита различается, в зависимости от географической зоны и типа населения, то предполагается, что предрасположенность к внутриутробным инфекциям зависит от штамма вируса и генетической структуры населения. Беременные женщины, у которых был выявлен HBsAg, нуждаются в дополнительном обследовании. Введение национальных программ по вакцинации против гепатита В снизило распространение инфекции среди населения.

Основные показания к назначению анализа:

  • Повышение уровня АЛТ и АСТ.
  • Клинические признаки острого или хронического вирусного гепатита, хронические заболевания печени и желчевыводящих путей.
  • Обследование в очагах заболевания в семье/в коллективе.
  • Подготовка к вакцинации.
  • Обследование хронических больных, подвергающихся частым парентеральным манипуляциям.
  • Подготовка к госпитализации, оперативному вмешательству.
  • Беременные и при подготовке к беременности.
  • Профилактическое обследование доноров, лиц из групп риска (медработники, дети от матерей-носительниц HBsAg).
  • Незащищенные половые контакты, частая смена половых партнеров.
  • Внутривенная наркомания.

Интерпретация результатов: примерно в 5% случаев острого гепатита В и при небольшом проценте случаев хронического гепатита HBsAg остается неопределяемым (гепатит B HBsAg отрицательный). В этих случаях диагноз устанавливается путем определения анти-HBc-IgM или вирусной ДНК гепатита B.

Положительный результат:

  • Острый гепатит В (инкубационный или острый периоды).
  • Носительство вируса гепатита В.
  • Хронический гепатит В.

Отрицательный результат:

  • Гепатит B не выявлен (в отсутствие других маркеров гепатита В).
  • Нельзя исключить острый гепатит В (период выздоровления).
  • Нельзя исключить хронический гепатит В низкой интенсивностью репликации.
  • Молниеносное злокачественное течение ВГВ.
  • Нельзя исключить гепатит В с дефектным (серонегативным) HBs-антигеном.
  • Микст-гепатит В+D (дельта-вирус использует поверхностный антиген в качестве своей оболочки, поэтому он может не определяться).

Интерферирующие факторы: препараты моноклональных антител, введенные некоторым пациентам с лечебной или диагностической целью.

1037. Общий иммуноглобулин Е

Антитела, ответственные за развитие аллергических реакций.

Иммуноглобулины Е вырабатываются локально, преимущественно в подслизистом слое тканей, контактирующих с внешней средой: в коже, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, миндалинах, аденоидах. Содержание IgE в крови ничтожно мало. Период полураспада этих иммуноглобулинов в сыворотке крови составляет 2-3 дня, а в коже — 9-14 дней.

Показания:

  • Аллергические заболевания: бронхиальная астма, поллинозы, атопический дерматит, экзема, пищевая и лекарственная аллергия.
  • Гельминтозы.
  • Оценка риска развития аллергических заболеваний у детей, чьи родственники имеют аллергопатологию.

Подготовка:

За 3 дня до взятия крови необходимо исключить физические и эмоциональные нагрузки, а за 1 час до взятия крови — курение.

1042. Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот.

Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках, меньшая — в поджелудочной железе, сердце, скелетной мускулатуре. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин. АЛТ является внутриклеточным ферментом, его содержание в сыворотке крови здоровых людей невелико. Но при повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ (печень, мышца сердца, скелетная мускулатура, почки), происходит выброс этих ферментов в кровяное русло, что приводит к повышению их активности в крови.

Показания:

  • диагностика и дифференциальная диагностика болезней печени;
  • обследование доноров;
  • обследование контактных в очаге вирусного гепатита;
  • патология миокарда;
  • заболевания скелетной мускулатуры.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня:

  1. некроз печеночных клеток любой этиологии (вирусный гепатит, токсическое поражение печени);
  2. шок;
  3. сердечная недостаточность;
  4. обширная травма и некроз скелетных мышц;
  5. цирроз печени;
  6. холестатическая и механическая желтуха;
  7. рак печени (первичный и метастатический);
  8. обширный инфаркт миокарда;
  9. миокардит;
  10. миозит;
  11. миодистрофия;
  12. жировой гепатоз;
  13. хронический алкоголизм;
  14. выраженный панкреатит;
  15. тяжелые ожоги;
  16. первичный недостаток карнитина;
  17. лечение гепатотоксическими препаратами (психотропные средства, анаболические стероиды, контрацептивы, салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, иммунодепрессанты, противоопухолевые препараты, средства для химиотерапии и наркоза).

Понижение уровня:

  1. тяжелые поражения печени — обширный некроз, цирроз (когда значительно уменьшается количество клеток, синтезирующих АЛТ);
  2. дефицит пиридоксальфосфата (витамина В6).
1043. Альбумин

Основной белок плазмы крови.

Синтез альбумина происходит в печени. Относительная молекулярная масса альбумина — 65 000 Да. Период полураспада составляет 18-20 дней. Альбумин поддерживает коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы, и, соответственно, объем циркулирующей крови. Является резервом белка — при длительном голодании он расходуется в первую очередь.

Альбумин выполняет транспортную функцию, связываясь с билирубином, желчными кислотами, ионами металлов, в частности, кальцием, свободными жирными кислотами и лекарствами, поступающими в организм извне, например, антибиотиками, салицилатами. Уровень альбумина несколько ниже у детей раннего возраста, у женщин во время беременности, особенно в третьем триместре, и во время лактации, а также у курящих.

Показания:

  • Заболевания печени и почек.
  • Ожоги.
  • Онкологические заболевания.
  • Синдром мальабсорбции.
  • Ревматические заболевания.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1044. Альфа-амилаза

Фермент, катализирующий гидролиз крахмала, гликогена и некоторых сахаридов.

Вырабатывается поджелудочной железой. Расщепляет крахмал и гликоген до мальтозы в просвете двенадцатиперстной кишки. Выделяется преимущественно с мочой. При воспалении или закупорке протоков поджелудочной железы, когда в кровь поступает большое количество ферментов, усиливается ее выведение с мочой.

Показания:

  • патология поджелудочной железы;
  • муковисцидоз;
  • острые абдоминальные боли.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня панкреатической амилазы:

  1. острый панкреатит (в 10 раз и более выше нормы, активность достигает пика в первые 6—12 часов заболевания);
  2. обострение хронического панкреатита;
  3. киста поджелудочной железы;
  4. закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками);
  5. эпидемический паротит (поражение поджелудочной железы).
1045. АСЛ-О (АСЛО, Антистрептолизин-О, ASO)

Маркер наличия стрептококковой инфекции в организме.

АСЛ-О представляет собой антитела к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А. Является лабораторным критерием ревматизма.

Показания:

  • Заболевания стрептококковой этиологии (рожа, отиты, скарлатина, гнойно-воспалительные заболевания) и связанные с ними осложнения (ревматизм, гломерулонефрит, миокардит).

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду. Исключить курение.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1046. Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Фермент, участвующий в обмене аминокислот.

Фермент содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени - в поджелудочной железе, селезенке и легких. В миокарде активность АСТ в 10 000 раз выше, чем в сыворотке крови. В эритроцитах аспартатаминотрансфераза содержится в количестве в 10 раз больше, чем в сыворотке.

Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин. При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться в 2—20 раз, причем повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта на ЭКГ. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови.

Показания:

Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и других заболеваний сердечной мышцы, патологии мускулатуры и печени.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня АСТ:

  1. инфаркт миокарда;
  2. острый ревмокардит;
  3. тромбоз легочной артерии;
  4. кардиохирургические вмешательства, ангиокардиография;
  5. гепатиты различной этиологии (вирусные, токсические, алкогольные);
  6. тяжелый приступ стенокардии;
  7. холестаз;
  8. травмы скелетных мышц;
  9. миопатии;
  10. острый панкреатит;
  11. рак печени (первичный и метастатический).

Понижение уровня АСТ:

  1. тяжелые некротические процессы, разрыв печени (неблагоприятным прогностическим признаком является резкое снижение активности АСТ и АЛТ на фоне стабильной или прогрессирующей гипербилирубинемии);
  2. дефицит витамина В6.
1047. Общий белок

Важнейший показатель белкового обмена.

На уровень общего белка могут оказывать воздействие положение тела и физическая активность. Содержание общего белка, а также белковых фракций, является очень важным диагностическим параметром при целом ряде заболеваний, особенно связанных с выраженными нарушениями метаболизма.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания:

  • острые и хронические инфекции;
  • коллагенозы;
  • патология печени и почек;
  • онкологические заболевания;
  • нарушения питания;
  • термические ожоги.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня общего белка (гиперпротеинемия):

  1. дегидратация (диарея у детей, холера, рвота при кишечной непроходимости, обширные ожоги) — относительная гиперпротеинемия;
  2. острые и хронические инфекционные заболевания;
  3. аутоиммунная патология (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и т.д.);
  4. онкологические заболевания с гиперпродукцией патологических белков — парапротеинемия (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);
  5. гипериммуноглобулинемия, моно- и поликлональные гаммапатии.

Понижение уровня общего белка (гипопротеинемия):

снижение синтеза белка:

  1. недостаточное поступление белка в организм с пищей (голодание, панкреатиты, энтероколиты, опухоли, последствия оперативных вмешательств);
  2. синдром мальабсорбции;
  3. заболевания печени (циррозы, гепатиты, карцинома и метастазы опухолей в печень, токсическое поражение).

повышенные потери белка организмом:

  1. острые и хронические кровотечения, нефротический синдром, гломерулонефрит;
  2. обширные ожоги;

усиленный катаболизм белка:

  1. продолжительные гипертермии;
  2. травмы;
  3. тиреотоксикоз;
  4. термические ожоги и ожоговая болезнь;
  5. длительные физические нагрузки;
  6. онкологические заболевания.

перераспределение белка: выход белка из сосудистого русла и образование экссудатов и транссудатов;

гипергидратация:

  1. массивные переливания кровезаменителей;
  2. агаммаглобулинемия.
1048. Билирубин общий

Пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов.

Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезенки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови.

Показания:

  • Гемолитические анемии.
  • Заболевания печени.
  • Холестаз.
  • Дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1049. Билирубин прямой

Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени.

Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой — глюкуронид билирубина. Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; дает прямую реакцию с диазореактивом, откуда и происходит название "прямой" билирубин (в отличие от неконъюгированного свободного "непрямого" билирубина, который требует добавления акселератора реакции).

Показания:

  • Заболевания печени.
  • Холестаз.
  • Дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1051. Гамма-глутаматтрансфераза (ГГТ)

Микросомальный фермент, который встречается во многих паренхиматозных органах, участвует в обмене аминокислот.

Основными органами локализации фермента являются почки (в 7 000 раз выше, чем в сыворотке крови), печень (в норме — в 200—500 раз больше, чем в сыворотке) и поджелудочная железа. Незначительная активность ГГТ регистрируется также в кишечнике, мозге, сердце, селезенке, простате и скелетных мышцах. В клетке фермент локализован в мембране, лизосомах и цитоплазме, причем мембранная локализация ГГТ характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или (ре)абсорбционной способностью.

Активность ГГТ сыворотки обычно связана с экскрецией синтезируемого в печени фермента и в норме незначительна. Однако при заболеваниях печени и желчевыводящих путей неизменно определяется повышенная активность фермента в сыворотке.

Показания:

  • диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени, сопровождающихся холестазом (например, механической желтухи и вирусного гепатита, врожденного гепатита и атрезии желчных путей);
  • наблюдение за динамикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда;
  • диагностика безжелтушных форм гепатита;
  • мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы;
  • скрининг алкоголизма;
  • контроль лечения лиц с хроническим алкоголизмом;
  • оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня ГГТ:

  1. внутри- и внепеченочный холестаз (например, механическая желтуха при опухолях печени, при холангите, камнях в желчном пузыре);
  2. острый вирусный гепатит, токсическое, радиационное поражение печени (ГГТ дает возможность ранней диагностики);
  3. хронический гепатит;
  4. острые и хронические панкреатиты;
  5. прием гепатотоксичных препаратов (барбитураты, фенитоин, рифампицин, цефалоспорины, эстрогены, оральные контрацептивы, ацетоаминофен);
  6. алкоголизм;
  7. патология почек (обострения хронических гломеруло — и пиелонефрита);
  8. рак поджелудочной железы, простаты, гепатомы.
1052. Железо сывороточное

Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.

Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно — гемоглобина, и частично — миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелопероксидазы). Это, так называемое гемовое железо, которое обратимо связывает кислород и участвует в транспорте кислорода, ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения. Железо принимает участие в метаболизме порфирина, синтезе коллагена, работе иммунной системы.

Показания:

  • Диагностика и дифференциальная диагностика анемий различной этиологии, контроль терапии железодефицитной анемии.
  • Острые и хронические инфекционные заболевания, системные воспалительные заболевания.
  • Нарушение питания и всасывания, гипо- и авитаминозы, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.
  • Возможное отравление железосодержащими препаратами.

Подготовка:

Сдавать кровь на анализ желательно утром. Натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Для получения корректных результатов необходимо прекратить прием железосодержащих пищевых добавок или лекарственных препаратов или предупредить о приеме препаратов лечащего врача. Если пациенту было проведено переливание крови, исследование необходимо отложить на несколько дней.

1054. Кальций

Основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме.

99% кальция содержится в костной ткани (зубы, кости скелета). В костях кальций содержится в виде гидроксиапатитов — кристаллов, в составе которых кроме кальция присутствуют фосфаты. Лишь около 1% Са содержится в сыворотке и других биологических жидкостях организма.

В крови кальций содержится в трех формах:

  1. Ионизированного (свободного) кальция, который физиологически активен.
  2. Кальция комплексированного с анионами — лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом.
  3. Кальция, связанного с белками — преимущественно альбумином.

Показания:

  • Диагностика и скрининг остеопороза.
  • Гипотония мышц.
  • Судорожный синдром; парестезии.
  • Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
  • Полиурия.
  • Сердечно-сосудистая патология (аритмии и нарушение сосудистого тонуса).
  • Подготовка к оперативному вмешательству.
  • Гипертиреоз.
  • Злокачественные новообразования (рак легкого, рак молочной железы).
  • Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни) и другие заболевания почек.
  • Боли в костях.

Подготовка:

Взятие крови производится утром натощак, исключить физические нагрузки и алкоголь. Если у пациента нет возможности прийти в лабораторию утром, кровь следует сдавать после 6 часов голодания, исключив в утреннем приеме пищи жиры.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Некоторые продукты (молоко, морская капуста, кофе, бобы, орехи) могут вызвать увеличение концентрации Са в крови.

1055. Креатинин

Азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосфата, участвующего в энергетическом обмене мышечной и других тканей.

Синтез креатинина осуществляется, в основном, в мышечной ткани. В процессе мышечного сокращения происходит распад креатинфосфата с выделением энергии и образованием креатинина.

Концентрация его в сыворотке крови относительно постоянна и зависит от равновесия процессов синтеза и выведения. У мужчин содержание креатинина несколько выше, что связано с более высоким объемом мышечной ткани у них по сравнению с женщинами. Креатинин относится к беспороговым веществам: в норме фильтруется в гломерулах почек и не подвергается реабсорбции или секреции в канальцах. Поэтому повышение уровня креатинина обычно свидетельствует о снижении фильтрации в почечных клубочках и понижении выделительной функции почек.

Показания:

  • Диагностика состояния почек.
  • Заболевания скелетных мышц.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1056. Креатинфосфокиназа (КФК)

Фермент, характерный для мышечной ткани.

Креатинкиназа обеспечивает потребность в большом количестве энергии в короткие интервалы времени, например, обеспечивая энергией мышечные сокращения.

Определение креатинкиназы и ее изоферментов используется в диагностике и мониторинге инфаркта миокарда и миопатий. Увеличение активности КК может быть обнаружено через 4 часа после инфаркта, максимум достигается через 12—24 часа, снижение уровня происходит через 3—4 дня.

Показания:

  • диагностика и мониторинг инфаркта миокарда;
  • заболевания скелетных мышц (миодистрофии);
  • травматические поражения;
  • онкологические заболевания;
  • гипотиреоз.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня креатинкиназы:

  1. травма;
  2. хирургические и нейрохирургические вмешательства;
  3. инфаркт миокарда и нарушения кровоснабжения любой мышцы (дерматомиозит, полимиозит, миокардит);
  4. миодистрофии всех типов (особенно дистрофия Дюшенна);
  5. гипотиреоз;
  6. заболевания центральной нервной системы (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия, травмы головы);
  7. злокачественные опухоли (рак мочевого пузыря, молочной железы, кишечника, легкого, матки, простаты, печени);
  8. застойная сердечная недостаточность;
  9. тахикардия;
  10. столбняк;
  11. генерализованные судороги;
  12. прием некоторых лекарственных средств: кортикостероидов, барбитуратов, наркотических средств;
  13. у здоровых людей при высокой физической нагрузке - выполнении спортивных упражнений, тяжелой физической работе.
1057. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Гликолитический фермент, участвующий в конечных этапах превращения глюкозы (катализ взаимопревращения пирувата и лактата).

Повышенная активность ЛДГ в физиологических условиях наблюдается у беременных, новорожденных, после интенсивных физических нагрузок. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

Определение активности ЛДГ позволяет дифференцировать истинный инфаркт миокарда и клинически сходные с ним приступы стенокардии: при инфаркте суммарная активность ЛДГ возрастает и в результате ее значение в несколько раз превышает нормальный уровень, в то же время даже при тяжелых приступах стенокардии уровень активности ЛДГ соответствует норме. Снижение активности фермента в постинфарктном периоде происходит в 2 раза медленнее, чем нормализация таких маркеров поражения миокарда, как креатинкиназа и АСТ, что особенно ценно для поздней диагностики поражения.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания:

  • заболевания гепатобилиарной системы;
  • инфаркт миокарда (ранняя диагностика, дифференциальная диагностика и мониторинг);
  • опухоли;
  • анемии, сопровождающиеся гемолизом.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня ЛДГ:

  1. патология печени (вирусные и токсические гепатиты, механическая желтуха, цирроз печени);
  2. инфаркт миокарда и инфаркт легкого;
  3. заболевания системы крови (гемолитическая, пернициозная, мегалобластная и серповидно-клеточная анемии, острый лейкоз);
  4. злокачественные новообразования различных органов;
  5. заболевания скелетных мышц (травма, атрофия);
  6. патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, инфаркт почки и т. п);
  7. любые патологические процессы, которые сопровождаются разрушением клеток и потерей цитоплазмы (травматический шок, гемолиз, обширные ожоги, гипоксия, крайняя гипотермия и т.д.);
  8. острый панкреатит;
  9. прием алкоголя и некоторых лекарственных средств (например, кофеин, анестетики, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды).
1058. Магний

Один из основных биологически активных элементов, необходимых для нормального функционирования нервной и мышечной систем.

Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток — в эритроцитах, мышцах, печени и других тканях. ⅓-½ всего магния организма содержится в костной ткани. Около 1% от всего количества магния организма находится во внеклеточной жидкости и плазме (в связанной с белками, комплексированной с неорганическими анионами и свободной форме). Его ионы являются активаторами большого числа ферментных систем, поэтому многие процессы жизнедеятельности клеток являются магний-зависимыми. Магний участвует в гликолизе, окислительном метаболизме, переносе натрия, калия и кальция через мембраны клеток и нервно-мышечной передаче импульсов, синтезе нуклеиновых кислот и других процессах. Уровень магния в сыворотке может сохраняться в нормальных границах, даже при снижении общего количества магния в организме на 80%. Следовательно, снижение уровня магния в сыворотке является признаком выраженного дефицита магния в организме. Во время беременности дефицит магния способствует развитию гестозов, выкидышей и преждевременных родов.

Показания:

  • Неврологическая патология (тетания, гипервозбудимость, тремор, судороги, гипотония мышц).
  • Почечная недостаточность.
  • Сердечная аритмия.
  • Оценка состояния щитовидной железы (гипотиреоз).
  • Надпочечниковая недостаточность.

Подготовка:

Взятие крови производится утром натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Исключить физические нагрузки и алкоголь, за 5-6 дней прекратить прием препаратов и пищевых добавок, содержащих магний.

1059. Мочевая кислота

Конечный продукт метаболизма пуриновых оснований, входящих в состав нуклеотидов. Благодаря выведению мочевой кислоты из организма удаляется избыток азота.

Нарушения пуринового обмена, наблюдающиеся при подагре, ведут к повышению концентрации мочевой кислоты в крови, что вызывает повреждение органов и тканей. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови вследствие снижения ее выделения наблюдается при понижении функции почек.

Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке наблюдается также вследствие повышенного распада ДНК клеток — после воздействия цитотоксических лекарственных препаратов, при распространенном поражении тканей, при опухолевом процессе. Гиперурикемия и повышенное выделение мочевой кислоты с мочой ассоциируются с мочекаменной болезнью, атеросклерозом, ИБС (ишемической болезнью сердца) и другими патологическими состояниями.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

В течение нескольких дней до исследования необходимо придерживаться низкопуриновой диеты, избегать употребления алкоголя или необходимо предупредить врача об употреблении.

Показания:

  • подагра;
  • мочекаменная болезнь;
  • оценка функции почек при почечной патологии;
  • лимфопролиферативные заболевания.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня мочевой кислоты (гиперурикемия):

  1. подагра;
  2. синдром Леша-Нихана (генетически обусловленная недостаточность фермента гипоксантин-гуанин фосфорибозил-трансферазы — ГГФТ);
  3. лейкозы, миеломная болезнь, лимфома;
  4. почечная недостаточность;
  5. токсикоз беременных;
  6. длительное голодание;
  7. употребление алкоголя;
  8. прием салицилатов, диуретиков, цитостатиков;
  9. физиологическое повышение (повышенная физическая нагрузка, диета, богатая пуриновыми основаниями);
  10. идиопатическая семейная гипоурикемия;
  11. повышение катаболических процессов при онкологических заболеваниях;
  12. пернициозная (В12-дефицитная) анемия.

Понижение уровня мочевой кислоты:

  1. болезнь Коновалова-Вильсона (гепатоцеребральная дистрофия);
  2. синдром Фанкони;
  3. прием аллопуринола, рентгеноконтрастных средств, глюкокортикоидов, азатиоприна;
  4. ксантинурия;
  5. болезнь Ходжкина;
  6. дефекты проксимальных канальцев почек;
  7. низкопуриновая диета.
1060. Мочевина

Главный конечный продукт белкового обмена.

Мочевина — осмотически активное вещество, играющее важную роль в механизмах концентрирования мочи. Выводится мочевина преимущественно почками.

Уровень ее в крови обусловлен соотношением процессов образования и выведения. В клинической диагностике определение мочевины в крови обычно используют для оценки выделительной функции почек. Образование мочевины у здорового человека зависит от характера питания: при преобладании в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете — снижаться. При патологии печени вследствие нарушения ее синтетической способности уровень мочевины в крови может снижаться. У детей раннего возраста, при беременности в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен по сравнению с нормой для взрослых. С возрастом уровень мочевины повышается.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания:

  • исследование функции почек и печени;
  • почечная недостаточность;
  • печеночная недостаточность.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня мочевины:

  1. почечная ретенционная азотемия (недостаточное выделение мочевины с мочой при нормальном поступлении в кровь, ослаблена выделительная функция почек): гломерулонефрит; амилоидоз почек; пиелонефрит; туберкулез почек; прием нефротоксичных препаратов (тетрациклина);
  2. внепочечная ретенционная азотемия: (нарушение почечной гемодинамики): сердечная недостаточность; сильные кровотечения; шок; кишечная непроходимость; ожоги; нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре); дегидратация;
  3. продукционная азотемия (избыточное поступление мочевины в кровь при усиленном катаболизме белков): кахексия; лейкоз; злокачественные опухоли; прием глюкокортикоидов, андрогенов; лихорадочные состояния; усиленная физическая нагрузка;
  4. диета с избыточным содержанием белка.

Понижение уровня мочевины:

  1. нарушение функции печени (нарушается синтез мочевины);
  2. гепатит;
  3. цирроз;
  4. острая гепатодистрофия;
  5. печеночная кома;
  6. отравление фосфором, мышьяком;
  7. беременность;
  8. вегетарианская низкобелковая диета, голодание;
  9. акромегалия;
  10. синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция);
  11. гипергидратация;
  12. состояние после диализа.
1062. Ревматоидный фактор (РФ, Rheumatoid factor, RF)

Антитела к собственным иммуноглобулинам класса G.

Аутоантитела (обычно относящиеся к классу IgM), реагирующие в качестве аутоантигена с собственными иммуноглобулинами G, изменившими свойства под влиянием вируса или другого агента. Синтезируются плазматическими клетками синовиальной оболочки. Из суставов попадают в кровь. В крови образуют циркулирующие иммунные комплексы, которые повреждают синовиальную оболочку, стенки сосудов.

Показания:

  • Ревматоидный артрит (определение активности процесса, прогноз и контроль лечения заболевания).
  • Другие аутоиммунные заболевания.
  • Хронические воспалительные заболевания.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду. Исключить курение.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1064. С-реактивный белок (СРБ, CRP)

Белок острой фазы, самый чувствительный и самый быстрый индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме.

С-реактивный белок получил свое название из-за способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков (один из механизмов ранней защиты организма от инфекции). СРБ стимулирует иммунные реакции, в т.ч. фагоцитоз, участвует во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, активирует классическую систему комплемента. Синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4-6 часов после повреждения). В сыворотке здорового человека отсутствует.

Показания:

  • Коллагенозы (для определения реактивности процесса и эффективности терапии).
  • Острые инфекционные заболевания.
  • Опухоли.
  • Контроль эффективности лечения хронических заболеваний (амилоидоз).
  • Контроль эффективности антибактериальной терапии (сепсис новорожденных, менингит и т. д.).
  • Определение риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с атеросклерозом, диабетом, а также находящихся на хроническом гемодиализе.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1066. Неорганический фосфор

Основной внутриклеточный анион, необходимый для нормального функционирования центральной нервной системы.

Фосфор входит в состав костной ткани и фосфолипидов мембранных структур клетки. Соединения фосфора принимают участие в обмене энергии. Аденозинтрифосфорная кислота и креатинфосфат являются аккумуляторами энергии, обеспечивающими энергозависимые процессы в клетках различных тканей, прежде всего нервной и мышечной. Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации.

Подготовка:

Взятие крови производится утром натощак (после 8—12 часов голодания), исключить физические нагрузки и алкоголь, прекратить прием фосфорсодержащих препаратов и пищевых добавок.

Показания:

  • заболевания костей;
  • заболевания почек;
  • заболевания паращитовидных желез.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня фосфора (гиперфосфатемия):

  1. гипопаратиреоз;
  2. лечение противоопухолевыми цитостатиками (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь);
  3. острая и хроническая почечная недостаточность;
  4. распад костной ткани при злокачественных опухолях (особенно при метастазировании), лейкозах;
  5. остеопороз;
  6. гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз;
  7. ацидоз (кетоацидоз при сахарном диабете, лактоацидоз, респираторный ацидоз);
  8. гипервитаминоз D;
  9. акромегалия;
  10. портальный цирроз;
  11. заживление переломов костей.

Понижение уровня фосфора (гипофосфатемия):

  1. остеомаляция;
  2. рахит у детей (возможна ранняя и доклиническая диагностика);
  3. семейный гипофосфатемический рахит;
  4. синдром мальабсорбции;
  5. выраженная диарея, рвота;
  6. гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормона злокачественными опухолями;
  7. семейная гипокальциурическая гиперкальциемия;
  8. выраженная гиперкальциемия различной этиологии;
  9. острая подагра;
  10. гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета);
  11. беременность (физиологический дефицит фосфора);
  12. дефицит соматотропного гормона (гормона роста);
  13. пеллагра.
1068. Щелочная фосфатаза (ЩФ)

Фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты, с оптимумом рН 8,6—10,1.

ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, поэтому активность ее в сыворотке детей выше, чем у взрослых. Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке связано, в основном, с заболеваниями костей (формированием костной ткани) и печени (обструкцией желчных протоков). У недоношенных, детей в период активного роста, беременных (третий триместр) может наблюдаться повышенная физиологическая активность ЩФ.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания:

  • заболевания костной системы: остеодистрофии, метастазы и первичные опухоли костной ткани;
  • обструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей;
  • первичный рак почек;
  • инфекционный мононуклеоз (первая неделя заболевания).

Интерпретация результатов:

Повышение уровня ЩФ:

  1. патология костной ткани (с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани): болезнь Педжета (деформирующий остеит), остеомаляция, болезнь Гоше с резорбцией костей;
  2. первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
  3. рахит;
  4. заживление переломов;
  5. остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости;
  6. заболевания печени (цирроз, некроз печеночной ткани, первичная гепатокарцинома, метастатический рак печени, инфекционные, токсические, лекарственные гепатиты, саркоидоз, туберкулез, паразитарные поражения);
  7. внутри- и внепеченочный холестаз (холангиты, камни желчных протоков и желчного пузыря, опухоли желчевыводящих путей);
  8. нарушения питания (недостаток кальция и фосфатов в пище);
  9. цитомегалия у детей;
  10. инфекционный мононуклеоз;
  11. инфаркт легкого, почки;
  12. физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);
  13. прием гепатотоксичных препаратов: метотрексат, хлорпромазин, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды; больших доз витамина С;
  14. магнезии.

Понижение уровня ЩФ:

  1. наследственная гипофосфатаземия (рецессивное аутосомальное заболевание, характеризующееся нарушением кальцификации кости. Концентрация кальция и фосфора в сыворотке нормальная, но очень низкая активность ЩФ в сыворотке и костях);
  2. нарушения роста кости (ахондроплазия, кретинизм, дефицит аскорбиновой кислоты);
  3. гипотиреоз;
  4. квашиоркор;
  5. недостаток цинка и магния в пище;
  6. прием эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата.
1072. Триглицериды

Главные липиды крови, являющиеся основным источником энергии для клеток.

Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.

Основной источник энергии для клеток. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции.

Уровень этого показателя в крови изменяется с возрастом.

Показания:

  • оценка риска развития атеросклероза (в комплексе с холестеролом и его фракциями);
  • подагра;
  • панкреатит;
  • инфаркт миокарда;
  • наследственные нарушения обмена.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать строго натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня триглицеридов:

первичные гиперлипидемии:

  1. семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV);
  2. сложная семейная гиперлипидемия (фенотип II b);
  3. простая гипертриглицеридемия (фенотип IV);
  4. семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III);
  5. синдром хиломикронемии (фенотип I или V);
  6. дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы).

вторичные гиперлипидемии:

  1. ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз;
  2. гипертоническая болезнь;
  3. ожирение;
  4. вирусные гепатиты и цирроз печени (алкогольный, билиарный), обтурация желчевыводящих путей;
  5. сахарный диабет;
  6. гипотиреоз;
  7. нефротический синдром;
  8. панкреатит острый и хронический;
  9. прием пероральных противозачаточных препаратов, бета блокаторов, тиазидовых диуретиков;
  10. беременность;
  11. гликогенозы;
  12. талассемия.

Снижение уровня триглицеридов:

  1. гиполипопротеинемия;
  2. гипертиреоз;
  3. гиперпаратиреоз;
  4. недостаточность питания;
  5. синдром мальабсорбции;
  6. лимфангиэктазия кишечника;
  7. хронические обструктивные заболевания легких;
  8. прием холестирамина, гепарина, витамина С, прогестинов.
1073. Холестерин

Важнейший показатель липидного обмена.

Холестерол (холестерин) — вторичный одноатомный циклический спирт. В крови и тканях организма содержится в свободной и эстерифицированной формах.

Свободный холестерол — компонент клеточных плазматических мембран, а также мембран митохондрий и эндоплазматической сети (в меньшем количестве). В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерол является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот, витамина D.

До 80% холестерола синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерол нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счет образования липопротеидных комплексов.

Накопление холестерина является фактором риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Высокий риск развития ИБС у взрослых — концентрация холестерола в крови выше 6,22 ммоль/л. При концентрации общего холестерола в диапазоне пограничных значений и выше целесообразно исследовать холестерол в комплексе с определением триглицеридов, холестерола ЛПВП и ЛПНП.

Показания:

  • атеросклероз и связанные с ним заболевания сердечно-сосудистой системы: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (прогнозирование, оценка риска, диагностика);
  • болезни печени и почек;
  • эндокринная патология (микседема, сахарный диабет).

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать строго натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня холестерина (гиперхолестеринемия):

первичные гиперлипидемии:

  1. семейная гиперхолестеринемия (фенотип IIa, IIb);
  2. семейная комбинированная гиперлипидемия;
  3. полигенная гиперхолестеринемия (фенотип IIa);
  4. семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III).

вторичные гиперлипидемии:

  1. атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда;
  2. болезни печени;
  3. внутри- и внепеченочный холестаз (первичный билиарный цирроз печени, внепеченочные желтухи);
  4. болезнь Гирке (гликогеноз);
  5. болезни почек (гломерулонефрит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
  6. хронический панкреатит и злокачественные опухоли поджелудочной железы;
  7. сахарный диабет;
  8. гипотиреоз;
  9. дефицит соматотропного гормона (СТГ);
  10. ожирение;
  11. беременность;
  12. прием препаратов: бета-блокаторы, тиазидные диуретики, оральные контрацептивы, кортикостероиды, андрогены, аспирин, амиодарон;
  13. подагра;
  14. алкоголизм;
  15. диета, богатая углеводами и жирами.

Снижение уровня холестерина (гипохолестеринемия):

  1. кахексия, голодание;
  2. синдром мальабсорбции;
  3. обширные ожоги;
  4. тяжелые острые заболевания и инфекции;
  5. некроз гепатоцитов, терминальная стадия цирроза печени, гепатокарцинома;
  6. сепсис;
  7. гипертиреоз;
  8. хроническая сердечная недостаточность;
  9. гипо- и а-беталипопротеинемия;
  10. дефицит альфа-липопротеина (болезнь Танжера);
  11. мегалобластическая анемия;
  12. талассемия;
  13. хронические обструктивные заболевания легких, туберкулез легких;
  14. прием препаратов, снижающих уровень холестерина (холестирамина);
  15. прием некоторых лекарственных препаратов (кломифена, эстрогенов, интерферона, неомицина, тироксина, кетоконазола).
1074. Холестерол-ЛПВП (Холестерин липопротеинов высокой плотности, Cholesterol HDL)

Фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерина из периферических клеток в печень.

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерола, от одной клеточной популяции к другой. В отличие от других липопротеинов, ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов (в том числе сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерол переводится в желчные кислоты и выводится из организма.

У женщин в среднем значения ЛПВП выше, чем у мужчин. Снижение концентрации ЛПВП-холестерола ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и ниже 1,15 ммоль/л для женщин, а также соотношение холестерола липопротеинов низкой плотности к липопротеинам высокой плотности больше 3:1 связывается с повышенным риском атеросклероза.

Повышенный уровень ЛПВП-холестерола рассматривается как антиатерогенный фактор.

Показания:

  • атеросклероз и связанные заболевания сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда (оценка риска, диагностика, прогнозирование);
  • болезни печени.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать строго натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня холестерола ЛПВП:

  1. первичные наследственные гиперхолестеринемии (гиперлипопротеинемии типов IА и IIВ типов);
  2. ожирение;
  3. обтурационная желтуха;
  4. нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;
  5. сахарный диабет;
  6. гипотиреоз;
  7. синдром Кушинга;
  8. богатая холестерином диета;
  9. беременность;
  10. нервная анорексия;
  11. прием лекарственных средств (бета-блокаторы, диуретики, прогестины, оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, андрогены).

Снижение уровня холестерола ЛПВП:

  1. атеросклероз;
  2. гипо- и а-альфа-липопротеинемия;
  3. холестаз, хронические заболевания печени;
  4. нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;
  5. сахарный диабет;
  6. ожирение;
  7. курение;
  8. прием лекарственных препаратов: бета-блокаторы, даназол, диуретики, прогестины, андрогены;
  9. богатая углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами диета.
1075. Холестерол-ЛПНП (Холестерин липопротеинов низкой плотности, Cholesterol LDL)

Фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерола к клеткам тканей и органов.

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Относятся к бета-липопротеинам.

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, включая холестерол, от одной клеточной популяции к другой. Считается, что показатель холестерол-ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерола, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток холестерина к сосудам и органам. В условиях патологии ЛПНП захватываются клетками в стенках сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию.

Повышенный уровень ЛПНП-холестерола (более 3,37 ммоль/л) рассматривается как фактор риска развития атеросклероза, а уровень > 4,14 ммоль/л можно расценивать как высокую степень риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Показания:

  • атеросклероз и связанные заболевания сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда (оценка риска, диагностика, прогнозирование);
  • болезни печени.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать строго натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) &mdaash; не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня холестерола ЛПНП:

  1. первичные наследственные гиперхолестеринемии (гиперлипопротеинемии типов IА и IIВ типов);
  2. ожирение;
  3. обтурационная желтуха;
  4. нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;
  5. сахарный диабет;
  6. гипотиреоз;
  7. синдром Кушинга;
  8. богатая холестерином диета;
  9. беременность;
  10. нервная анорексия;
  11. прием лекарственных средств (бета-блокаторы, диуретики, прогестины, оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, андрогены).

Снижение уровня холестерола ЛПНП:

  1. гипо- и а-бета-липопротеинемия;
  2. дефицит альфа-липопротеина (болезнь Танжера);
  3. дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеролацилсинетатазы);
  4. гипертиреоз;
  5. синдром Рейе;
  6. хронические анемии;
  7. острый стресс;
  8. прием лекарственных препаратов: холестирамин, клофибрат, ловастатин, неомицин, интерферон, тироксин, эстрогены;
  9. бедная насыщенными жирами и холестерином, богатая полиненасыщенными жирными кислотами диета;
  10. синдром мальабсорбции;
  11. артриты;
  12. хронические заболевания легких;
  13. миеломная болезнь.
1079. Глюкоза (кровь)

Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетического обмена.

Больше половины энергии, расходуемой здоровым организмом, образуется за счет окисления глюкозы. Глюкоза и ее производные присутствуют в большинстве органов и тканей. Главные источники глюкозы — сахароза, крахмал, поступающие с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в реакциях синтеза из аминокислот, лактата.

Концентрация глюкозы в крови является производной активности процессов гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и гликолиза. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гипогликемическим фактором, а другие гормоны — глюкагон, соматотропин (СТГ), тиреотропин (ТТГ), гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4), кортизол и адреналин вызывают гипергликемию (контринсулярное действие). Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем венозной, т.к. происходит постоянная утилизация глюкозы тканями. С мочой глюкоза в норме не выводится.

Показания:

  • Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет (диагностика и мониторинг заболевания).
  • Патология щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
  • Заболевания печени.
  • Определение толерантности к глюкозе у лиц из групп риска развития сахарного диабета.
  • Ожирение.
  • Диабет беременных.
  • Нарушенная толерантность к глюкозе.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать строго натощак, не менее чем через 8 часов (!) после последнего приема пищи.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Желательно брать кровь в утренние часы. Необходимо исключить повышенные психо-эмоциональные и физические нагрузки.

Глюкоза во взятой пробе крови продолжает потребляться клетками крови (эритроцитами, лейкоцитами, особенно при высоком количестве лейкоцитов). Поэтому необходимо отделить плазму (сыворотку) от клеток не позже чем через 2 часа после взятия пробы или использовать пробирки с ингибиторами гликолиза. При несоблюдении этих условий могут наблюдаться ложно заниженные результаты.

1080. Гликированный гемоглобин (HbA1С, Glycated Hemoglobin)

Соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1-3 месяца, предшествующие исследованию.

Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах.

Гликированный (употребляется также термин "гликозилированный") гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета.

Показания:

  • Долговременный мониторинг течения и контроль над лечением больных сахарным диабетом для определения степени компенсации заболевания.

Подготовка:

Взятие крови желательно производить натощак. Исследование нецелесообразно проводить после кровотечений, гемотрансфузий.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1081. Связанный пептид (С-пептид)

С-пептид — устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, "отрезаемый" от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина, синтезирующегося в организме. В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка. Это так называемый соединительный пептид или C-пептид. При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы этот белок вырезается пептидазами и вместе с инсулином попадает в кровоток. До отщепления С-пептида инсулин не активен. Это позволяет поджелудочной железе образовывать запасы инсулина в виде прогормона. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен. С-пептид и инсулин выделяются в эквимолярных концентрациях, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина. Надо отметить, что хотя количество образующихся при секреции молекул С-пептида и инсулина одинаково, эквимолярная концентрация С-пептида в крови превышает примерно в 5 раз молярную концентрацию инсулина, что связано, по-видимому, с разной скоростью выведения этих веществ из кровотока. Измерение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина: период полураспада С-пептида в крови больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида – более стабильный показатель, чем концентрация инсулина. С-пептид не дает перекреста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина, а также в присутствии аутоантител к инсулину, что важно при обследовании больных с инсулинзависимым сахарным диабетом. Уровень С-пептида изменяется в соответствии с колебаниями уровня эндогенного инсулина. Соотношение этих показателей может изменяться на фоне заболеваний печени и почек, поскольку инсулин метаболизируется преимущественно печенью, а метаболизм и выведение С-пептида осуществляется почками. В связи с этим определение данного показателя может быть основным для адекватной интерпретации изменений содержания инсулина в крови при нарушении функции печени.

Материал: венозная кровь.

Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 2-8°C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре -20°C в течение 3 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!

Метод: непрямой 2-ступенчатый хемилюминесцентный иммуноанализ (CLIA).

Анализатор: Liaison.

Тест-системы: DiaSorin (Италия).

Референсные значения: 0,8-4,2 нг/мл.

Основные показания к назначению анализа:

  • Дифференциальная диагностика диабета I и II типов;
  • Прогнозирование течения сахарного диабета;
  • Выявление и контроль ремиссии (юношеский диабет);
  • Бесплодие, синдром поликистозных яичников;
  • Дифференциальная диагностика гипогликемических состояний;
  • Подозрение на искусственную гипогликемию;
  • Оценка остаточной функции бета-клеток у диабетиков на фоне инсулинотерапии;
  • Диагностика инсулиномы;
  • Оценка возможной патологии плода у беременных женщин, больных диабетом;
  • Оценка секреции инсулина при заболеваниях печени;
  • Контроль после удаления поджелудочной железы.

Интерпретация результатов:

Повышенный уровень:

  • Инсулиннезависимый сахарный диабет (СД II типа);
  • Гипогликемия при приеме пероральных сахароснижающих препаратов (производные сульфонилмочевины);
  • Гипертрофия бета-клеток;
  • Инсулинома;
  • Антитела к инсулину;
  • Соматотропинома;
  • Опухоли APUD-системы;
  • Почечная недостаточность.

Сниженный уровень:

  • Инсулинзависимый сахарный диабет (СД I типа);
  • Инсулинотерапия (нормальная реакция поджелудочной железы в ответ на введение экзогенного инсулина);
  • Алкогольная гипогликемия;
  • Состояние стресса;
  • Антитела к инсулиновым рецепторам (при аутоиммунном СД).

Интерферирующие факторы:

Медикаменты:

Повышают: эстрогены, прогестерон, глюкокортикоиды, хлорохин, даназол, этинил-эстрадиол, пероральные контрацептивы.

1083. Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)

Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов).

Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В организме человека не синтезируется.

Источниками витамина является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина — основной форме, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла — белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, вырабатывающими также и соляную кислоту. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В12 высвобождается и связывается с белком — транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани.

Показания:

  • Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий.
  • Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит.
  • Диагностика врожденных форм дефицита витамина В12.
  • Контроль состояния при строгой вегетарианской диете.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1084. Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)

Плазменный белок, гликопротеин — основной переносчик железа.

Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функционального состояния печени, от потребности в железе и резервов железа в организме. При снижении концентрации железа синтез трансферррина возрастает. Железо, поступающее с пищей, накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Трансферрин участвует в транспорте железа от места его всасывания (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка).

Показания:

  • Скрининг гемохроматоза.
  • Дифференциальная диагностика анемии.
  • Опухоли.
  • Диагностика гипопротеинемии.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1086. Фолиевая кислота (Folic Acid)

Витамин, необходимый для нормального гемопоэза (кроветворения).

Состоит из птерина, парааминобензойной кислоты (ПАБК) и нескольких остатков глютаминовой кислоты; принимает участие в переносе одноуглеродных групп. Источник — микрофлора кишечника. Частично поступает с пищей (шпинат, салат-латук, бобы, спаржа, зерновые, мука грубого помола).

Показания:

  • Диагностика и дифференциальная диагностика макроцитарных анемий.
  • Диагностика нарушений со стороны крови (анемии и лейкопении), вызванных химиотерапией или лучевой терапией.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1088. Альфа-амилаза (диастаза) в моче

Фермент, участвующий в расщеплении углеводов.

Амилаза — гидролитический фермент, разлагает крахмал и гликоген до мальтозы. Амилаза образуется преимущественно в слюнных железах и поджелудочной железе, поступает затем соответственно в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки и участвует в переваривании углеводов пищи.

В сыворотке крови выделяют соответственно панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. Фермент выводится почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче.

Показания:

  • патология поджелудочной железы;
  • заболевания слюнных желез (эпидемический паротит);
  • муковисцидоз;
  • острые абдоминальные боли.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня амилазы:

  1. острый, хронический, реактивный панкреатит;
  2. киста поджелудочной железы;
  3. закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками);
  4. макроамилаземия;
  5. эпидемический паротит;
  6. перфорация полого органа;
  7. острый перитонит;
  8. сахарный диабет (кетоацидоз);
  9. заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит);
  10. почечная недостаточность;
  11. травма живота;
  12. прерывание эктопической беременности.

Понижение уровня амилазы (значения близкие к 0):

  1. недостаточность поджелудочной железы;
  2. муковисцидоз;
  3. панкреатэктомия;
  4. острый и хронический гепатит;
  5. панкреонекроз;
  6. токсикоз беременности.
1100. Протромбиновый Тест (PT) в виде МНО (INR)

Один из важнейших лабораторных показателей коагулограммы, характеризующих состояние свертывающей системы.

Коагуляционный тест, в котором определяют время свертывания плазмы пациента после добавления к ней смеси тканевого тромбопластина и ионов кальция.

МНО — математическая коррекция, при помощи которой производится стандартизация протромбинового времени, измеренного с помощью различных тромбопластинов, имеющих разную чувствительность. Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения непрямыми антикоагулянтами, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом.

Подготовка

Натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания

  • исследование патологии свертывания крови;
  • скрининговое исследование состояния свертывающей системы;
  • контроль свертывания крови при продолжительном лечении непрямыми антикоагулянтами (кумарины и др.);
  • исследование функций печени — оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

Интерпретация результатов

Превышение референсных значений:

  1. склонность к тромбозу: тромбоэмболические состояния, инфаркт миокарда, предынфарктные состояния, гипогидратации вследствие увеличения вязкости крови, гиперглобулинемия;
  2. лекарственные средства, тормозящие действие кумарина (барбитураты, витамин К) или способные его тормозить (кортикостероиды, пероральные контрацептивные средства, мепробамат);
  3. антигистаминные вещества;
  4. полицитемия;
  5. злокачественные опухоли.

Понижение уровня:

  1. наследственный или приобретенный дефицит I, II, V, VII и X факторов;
  2. идиопатическая семейная гипопротромбинемия;
  3. приобретенная и наследственная гипофибриногенемия;
  4. дефицит витамина К в диете (II, VII, X факторы образуются в гепатоцитах в присутствии витамина К);
  5. дефицит витамина К у матери (геморрагический диатез у новорожденного);
  6. лекарственные средства — антагонисты витамина К (антикоагулянты — фенилин и др., кумарины и усиливающие их действие препараты: анаболические тероиды, клофибрат, глюкагон, тироксин, индометацин, неомицин, оксифенбутазон, салицилаты; гепарин, урокиназа/стрептокиназа).
1105. PAPP-A. Ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы

Ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы. В пренатальном скрининге I триместра беременности маркер риска синдрома Дауна и других хромосомных аномалий плода.

PAPP-A — высокомолекулярный гликопротеин. При беременности вырабатывается трофобластом и поступает в материнскую систему циркуляции, концентрация его в сыворотке крови матери увеличивается с увеличением срока беременности.

Ряд клинических исследований свидетельствует о диагностической значимости РАРР-А в качестве скринингового маркера риска хромосомных аномалий плода в первом триместре беременности. Уровень РАРР-А значительно снижен при наличии у плода трисомии 21 (синдром Дауна) или трисомии 18 (синдром Эдвардса). Кроме того, этот тест информативен при оценке угрозы выкидыша и остановки беременности на малых сроках.

Изолированное исследовние уровня РАРР-А в качестве маркера риска синдрома Дауна имеет диагностическое значение, начиная с 8-9 недель беременности. В комплексе с определением бета-ХГЧ (хорионического гонадотропина человека) определение РАРР-А оптимально проводить на сроке около 12 недель беременности (11-14 недель). После 14 недель беременности диагностическая значимость РАРР-А теряется. Установлено, что комбинация данного теста с определением свободной бета-субъединицы ХГЧ (или общего бета-ХГЧ), данными УЗИ (толщина воротникового пространства), оценкой возрастных факторов риска существенно увеличивает эффективность пренатального скрининга синдрома Дауна в первом триместре беременности, доводя его до 85-90%-го уровня выявления синдрома Дауна при 5% ложноположительных результатов.

Подготовка:

Специфической подготовки к исследованию не требуется.

1119. Холинэстереза

Фермент, участвующий в гидролизе различных эфиров холина (ацетилхолин, бутирилхолин).

Холинэстераза синтезируется в печени. Особенно богаты этим ферментом нервная и мышечная ткани. Холинэстераза участвует в транспорте ионов через мембраны клеток крови и скелетных мышц, а в регуляции возбудимости и сократимости гладкой мускулатуры и миокарда.

Уровень холинэстеразы в сыворотке используется как показатель синтетической активности печени. Понижение активности холинстеразы в сыворотке сопровождается, как правило, снижением концентрации альбумина и ростом активности трансаминаз. Восстановление активности фермента свидетельствует о нормализации функции печени.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания:

  • диагностика возможного отравления фосфорорганическими инсектицидами;
  • оценка функций печени при печеночной патологии (диагностика и мониторинг);
  • оценка риска осложнений при хирургических вмешательствах, исследование чувствительности пациента к действию миорелаксантов.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня холинэстеразы:

  1. гиперлипопротеинемия IV типа;
  2. нефроз;
  3. ожирение;
  4. ожирение при сахарном диабете;
  5. экссудативная энтеропатия;
  6. психические заболевания, алкоголизм;
  7. беременность (начальный этап).

Снижение уровня холинэстеразы:

  1. печеночная патология: цирроз, гепатит, метастатический рак печени, застойная печень при сердечной недостаточности (низкая активность указывает на тяжелое течение болезни и является плохим прогностическим признаком);
  2. острая или хроническая интоксикация фосфорорганическими инсектицидами (хлорофос, дихлофос);
  3. инфаркт миокарда;
  4. онкологические заболевания (раковая кахексия);
  5. плазмаферез;
  6. поздний срок беременности;
  7. гипоальбуминемия (например, при синдроме мальабсорбции);
  8. состояние после хирургического вмешательства с применением миорелаксантов;
  9. применение некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, анаболические стероиды, глюкокортикоиды);
  10. наследственные нарушения синтеза холинэстеразы.
1120. 25-ОН витамин D3

Показатель, отражающий статус витамина D в организме. 25(OH)D — основной метаболит витамина D, присутствующий в крови.

Он образуется преимущественно в печени, при первой ступени гидроксилирования витамина D, обладает умеренной биологической активностью. 25(OH)D в крови переносится в комплексе с транспортным белком, может депонироваться в жировой ткани. Небольшая часть 25(OH)D подвергается гидроксилированию в почках с образованием более активного метаболита — 1,25(OH)D.

Паратгормон повышает образование в почках 1,25(OH)D при снижении альтернативного, биологически неактивного продукта гидроксилирования — 24,25(OH)D.

Две основных формы 25(OH)D — холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2). D3 образуется, главным образом, в коже под действием ультрафиолетовых лучей, в то время как источником D2 служит только пища. Важно, что концентрация 25(OH)D отражает вклад двух этих компонентов, обе формы витамина D в данном исследовании измеряются эквимолярно. Уровень 25(OH)D считается лучшим индикатором статуса витамина D в организме. Основная роль витамина D в организме связана с регуляцией кальциевого обмена.

Недостаток витамина D проявляется рахитом у детей и остеомаляцией (снижением минерализации костей) у взрослых, проявления дефицита витамина D сходны с проявлениями гиперпаратиреоидизма, который может развиваться вторично. Комплекс лабораторных исследований при подозрении на дефицит витамина D должен включать определение кальция и фосфора крови (при выраженном дефиците ожидается снижение этих показателей), паратгормона и 25(OH)D. Исследование может быть дополнено определением мочевины, креатинина, магния для исключения состояний, связанных с патологией почек и дефицитом магния.

Избыток витамина D может приводить к токсическим эффектам (чаще наблюдается у детей), что проявляется, в зависимости от дозы и длительности применения, в гиперкальциемии, гиперфосфатемии, кальцификации мягких тканей, тошноте, рвоте, запорах, анорексии, задержке роста и развития.

Уровень витамина D может варьировать в зависимости от возраста (у пожилых людей чаще наблюдается снижение уровня), сезона (выше в конце лета, ниже зимой), характера принимаемой пищи, этнической и географической популяции, наблюдается снижение содержания в крови витамина D при беременности. Помимо известной роли витамина D в кальциевом обмене, в исследованиях последних лет продемонстрировано, что достаточное количество витамина D связано со снижением риска развития ряда онкологических заболеваний, сахарного диабета, рассеянного склероза, сердечно-сосудистых заболеваний, туберкулеза.

Показания:

В комплексе исследований для диагностики нарушений кальциевого метаболизма, ассоциированных с рахитом, беременностью, нарушениями питания и пищеварения, почечной остеодистрофией, гипопаратиреоидизмом, постменопаузальным остеопорозом.

Материал для исследования:

Венозная кровь.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Повышение значений:

  • интоксикация витамином D;
  • интенсивная эскпозиция к солнечному свету;
  • прием этидроната динатрия (перорально).

Снижение значений:

  • нарушения питания, мальабсорбция;
  • стеаторея;
  • билиарный и портальный цирроз;
  • остеомаляция, связанная с применением антиконвульсантов;
  • применение гидроксида алюминия, холестирамина, холестипола, этидроната динатрия (внутривенно), глюкокортикоидов, изониазида, минерального масла, рифампина;
  • некоторые случаи почечной остеодистрофии;
  • кистозно-фиброзный остеит;
  • тиреотоксикоз;
  • панкреатическая недостаточность;
  • целиакия;
  • воспалительные заболевания кишечника, резекция кишечника;
  • рахит;
  • болезнь Альцгеймера;
  • гипопаратиреоидизм (< 3 нг/мл);
  • первичный гиперпаратиреоидизм (2,5—11,0 нг/мл);
  • хроническая почечная недостаточность (0,5—1,5 нг/мл).
1121. Аполипопротеин А1

Маркер риска сердечно-сосудистых заболеваний, отражающий антиатерогенную активность липопротеидов высокой плотности.

Апо А1 — основной белок в составе липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Присутствует также в хиломикронах. Его нормальный уровень обеспечивает снижение риска поражения коронарных и мозговых сосудов. Снижение угрожает повышением риска возникновения атеросклероза, поражением коронарных и церебральных артерий. Синтез аполипопротеина А1 происходит в печени и кишечнике. Поступив из кишечника в кровь в составе хиломикронов, он накапливается в липопротеидах высокой плотности.

Апо А1 важен для поддержания структуры ЛПВП, облегчающей растворимость и транспорт липидов. Важнейшая его функция — активация лецитин холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ), с помощью которой удаляется свободный холестерин из внепеченочных тканей.

Таким образом, Апо А1 участвует в механизмах антиатерогенного действия липопротеидов высокой плотности, препятствующих отложению холестерина в атеросклеротических бляшках сосудов. Определение Апо А1 важно для оценки антиатерогенной активности крови и определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Показания:

  • оценка риска поражения коронарных сосудов;
  • оценка риска поражения церебральных сосудов;
  • диагностика наследственных нарушений липидного обмена.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать строго натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение значений:

  1. семейная гипер-альфапротеинемия;
  2. семейный дефицит белка переноса эфиров холестерина;
  3. снижение веса (массы тела);
  4. применение лекарственных препаратов: эстрогены, статины, ниацин, фенобарбитиал, фенитоин, преднизолон;
  5. острый инфаркт миокарда;
  6. липемия после приема пищи;
  7. прием небольшого количества алкоголя;
  8. беременность.

Понижение значений:

  1. семейная гипо-альфалипопротеинемия (болезнь Танжера);
  2. генетические варианты апо А1;
  3. семейный дефицит ЛХАТ (лецетин-холестерол ацилтрансферазы дефицит);
  4. болезни коронарных сосудов сердца и церебральных артерий;
  5. декомпенсированный сахарный диабет;
  6. инфекционные заболевания;
  7. гепатоцеллюлярные нарушения, холестаз;
  8. нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;
  9. гипертриглицеридемия;
  10. онкологические заболевания;
  11. острофазный воспалительный ответ;
  12. хронический панкреатит;
  13. полное парентеральное питание;
  14. курение.
1122. Аполипопротеин B

Маркер риска атеросклероза.

Аполипопротеин В — основной белок всех липопротеинов, кроме липопротеинов высокой плотности. Таким образом, этот показатель отражает опасность развития атеросклероза. Кроме того, Апо В играет главную роль в механизмах распознавания и связывания ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) специфическими рецепторами клеточных мембран, которые присутствуют практически на всех клетках организма, кроме клеток нервной системы и эритроцитов.

По данным многих исследований, Апо В является лучшим маркером, по сравнению с определением ЛПНП, при оценке риска атеросклероза коронарных сосудов. Измерение Апо В позволяет выявить больных, у которых при нормальной концентрации холестерола - ЛПВП, повышен риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. При оценке риска используется также расчет соотношения "Апо В / Апо А1" (повышение риска болезней коронарных сосудов наблюдается при соотношении > 0,9 у мужчин и > 0,8 у женщин).

Показания:

  • оценка риска болезни коронарных сосудов сердца;
  • диагностика наследственных нарушений липидного обмена.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать строго натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение значений:

  1. атеросклероз;
  2. стенокардия, поражения коронарных артерий, инфаркт миокарда;
  3. сахарный диабет;
  4. гипотиреоидизм;
  5. нефротический синдром;
  6. хроническая почечная недостаточность;
  7. болезни печени;
  8. синдром Кушинга;
  9. гипер-апобеталипопротеинемия (нормальная концентрация ЛПВП и повышение Апо В);
  10. семейная комбинированная гиперлипидемия;
  11. семейная гиперхолестеринемия;
  12. семейный дефект апо В-100;
  13. полигенная (спорадическая) гиперхолестеринемия;
  14. беременность.

Снижение значений:

  1. абета-липопротеинемия;
  2. гипо-беталипопротеинемия;
  3. гипертиреоидизм;
  4. нарушения питания или всасывания питательных веществ в кишечнике;
  5. инфекции и воспаление;
  6. хроническая анемия;
  7. декомпенсированный сахарный диабет;
  8. тяжелые ожоги.
1125. Комплемент С3с

С3 — центральный компонент системы комплемента, белок острой фазы воспаления. Это важнейшая часть защитной системы против инфекций. Он образуется в печени, макрофагах, фибробластах, лимфоидной ткани и коже. Поэтому нарушение их нормального состояния существенно влияет на этот комплемент. С3 составляет около 70% всех белков системы комплемента.

Показания:

  • Подозрение на генетический дефицит комплемента (аутоиммунные нарушения, повторные бактериальные инфекции).
  • Динамическое наблюдение больных с системными аутоиммунными заболеваниями (снижение концентрации компонентов комплемента коррелирует с активностью процесса).
  • При диагностике заболеваний: системная красная волчанка (СКВ), ревматоидные васкулиты, подострые бактериальные эндокардиты, шунт-нефрит, постстрептококковый гломерулонефрит, мезангиокапиллярный гломерулонефрит, ревматическая полимиалгия, смешанная криоглобулинемия, грамм-негативный бактериемический шок (ранний диагноз), грамм-позитивная бактериемия, диссеминированная цитомегаловирусная инфекция.

Подготовка:

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1126. Комплемент С4

С4 — гликопротеин с молекулярной массой 205 000 Да. Синтезируется в легких и в костях. Участвует только в классическом пути активации системы комплемента. С4 поддерживает фагоцитоз, увеличивает проницаемость стенки сосудов, участвует в нейтрализации вирусов. Его снижение в крови наблюдается при активном потреблении, связанном с классическим путем активации системы комплемента.

Показания:

  • Подозрение на генетический дефицит комплемента (аутоиммунные нарушения, повторные бактериальные инфекции).
  • Динамическое наблюдение больных с системными аутоиммунными заболеваниями (снижение концентрации компонентов комплемента коррелирует с активностью процесса).
  • При диагностике заболеваний: системная красная волчанка (СКВ), ревматоидные васкулиты, подострые бактериальные эндокардиты, шунт-нефрит, постстрептококковый гломерулонефрит, мезангиокапиллярный гломерулонефрит, ревматическая полимиалгия, смешанная криоглобулинемия, грамм-негативный бактериемический шок (ранний диагноз), грамм-позитивная бактериемия, диссеминированная цитомегаловирусная инфекция.

Подготовка:

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1127. D-димер

D-димер маркер тромбообразования и фибринолизиса.

Повышенный уровень D-димера обнаруживается при многочисленных состояниях, связанных с активацией коагуляции (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбоз глубоких вен, легочная тромбоэмболия, массивные повреждения тканей или хирургические операции, сердечная недостаточность, инфекции, воспаления, неопластические состояния).

Несмотря на ограниченную специфичность теста, определение D-димера имеет преимущества по сравнению с измерением других маркеров коагуляции и фибринолиза, так как D-димер образуется только при условии, что имеют место оба эти процесса. Так, уровень D-димера не меняется при первичном фибринолизе, дисфибриногенемиях.

На концентрацию D-димера в крови влияют такие факторы как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной терапии, прием антикоагулянтов, на фоне которых уровень D-димера постепенно снижается, тромболитическая терапия, которая вызывает повышение уровня D-димера.

У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3—4 раза выше исходного уровня. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложненным течением беременности (с гестозом, преэклампсией), а также у беременных, больных диабетом, заболеваниями почек.

Повышение уровня D-димера установлено у лиц старше 80 лет.

Показания:

  • диагностика тромботических состояний;
  • тромбоз глубоких вен (тест исключения);
  • легочная эмболия;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС);
  • осложненное течение беременности;
  • мониторинг тромболитической терапии.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня:

  1. артериальные и венозные тромбы (в т.ч. тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии);
  2. ДВС-синдром;
  3. инфекции, сепсис;
  4. воспаление (небольшое повышение);
  5. болезни печени;
  6. обширные гематомы;
  7. беременность;
  8. хирургические вмешательства;
  9. возраст старше 80 лет;
  10. онкологические заболевания;
  11. тромболитическая терапия.
1138. Кальций в моче

Показатель, характеризующий состояние обмена кальция, прежде всего — в костной ткани. Выделение этого катиона (Са 2+) с мочой тесно связано с метаболизмом костной ткани, поступлением кальция с пищей и функцией почек. При использовании низкокальциевой диеты его содержание в моче не превышает 3,75 ммоль/сут.

Показания:

  • Оценка состояния паращитовидных желез.
  • Диагностика и мониторинг остеопороза.
  • Диагностика и контроль терапии рахита.
  • Болезни костей.
  • Заболевания гипофиза и щитовидной железы.

Подготовка:

Сбор суточной мочи — диуретики. Необходимо исключить из рациона диуретики. Моча собирается в течении суток: первая утренняя порция мочи удаляется, все последующие порции мочи, выделенные в течение дня, ночи и утренняя порция следующего дня собираются в одну емкость, которая хранится в холодильнике (+4...+8 С) в течение всего времени сбора (это необходимое условие, так как при комнатной температуре существенно снижается содержание глюкозы). После завершения сбора мочи содержимое емкости точно измерить, обязательно перемешать и сразу же отлить в стерильный контейнер, который необходимо заранее приобрести под залог в любом медицинском офисе лаборатории. Этот контейнер принести в лабораторию для исследования. Всю мочу приносить не надо. Нужно указать суточный объем мочи (диурез) в миллилитрах, например: "Диурез 1250 мл", также написать рост и вес пациента.

1139. Креатинин в моче

Продукт превращения креатинфосфата, позволяющий оценить клубочковую фильтрацию.

Выделяется только клубочками, не реабсорбируясь в почечных канальцах. Поэтому снижение экскреции креатинина с мочой и повышение креатинина в крови наблюдается у больных с поражениями почек.

Суточная экскреция креатинина с мочой зависит от пола, возраста, общей мышечной массы. Наиболее важное значение для оценки функции почек имеет это исследование, когда оно входит в состав теста клиренса креатинина (проба Реберга).

Показания:

  • Острые и хронические нарушения функции почек.
  • Диабет.
  • Заболевания эндокринных желез (щитовидной железы, гипофиза, надпочечников).
  • Беременность.
  • Уменьшение массы мышц.

Подготовка:

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

1140. Неорганический фосфор в моче

Показатель нарушений в костной ткани и предрасположенности к образованию мочевых камней.

Неорганический фосфор — один из основных минеральных компонентов костной ткани (здесь содержится более 80% от общего количества фосфора организма). Он входит в состав многих биологически важных веществ, участвует во многих процессах обмена веществ и необходим для нормального функционирования всех клеток организма, в том числе и клеток центральной нервной системы.

Экскреция фосфора с мочой очень вариабельна и зависит от диеты. Содержание его в моче при постоянной диете < 32,3 ммоль/сутки; при диете без ограничений — до 42,0 ммоль/сутки. Имеются значительные суточные колебания выведения неорганического фосфора с мочой с максимальными значениями после полудня. При стандартной диете изменения экскреции фосфора могут быть следствием патологических процессов в костной системе и почках.

Подготовка:

Сбор суточной мочи. Необходимо исключить из рациона диуретики.

Показания:

  • заболевания костной системы;
  • заболевания паращитовидных желез;
  • иммобилизация;
  • лечение витамином Д;
  • заболевания почек.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня:

  1. гиперпаратироидизм;
  2. витамин Д-резистентный рахит;
  3. иммобилизация после параплегии или перелома;
  4. интоксикация витамином Д;
  5. повреждения почечных канальцев (например, синдром Фанкони);
  6. семейная гипофосфатемия;
  7. непочечный ацидоз (повышена экскреция фосфатов, как буфера для мочи);
  8. предрасположенность к образованию мочевых камней;
  9. лейкоз.

Понижение уровня:

  1. гипопаратироидизм;
  2. псевдогипопаратироидизм;
  3. паратироидэктомия;
  4. акромегалия;
  5. метастазы в кости;
  6. инфекционные заболевания, в частности, туберкулез;
  7. острая желтая атрофия.
1141. b-КроссЛапс (маркер резорбции кости)

b-CrossLaps сыворотки крови — продукт деградации коллагена 1 типа, который составляет более 90% органического матрикса кости. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. Их концентрация носит циркадный ритм: максимальные значения наблюдаются в полночь.

При физиологически или патологически увеличенной костной резорбции (например, в пожилом возрасте или в результате остеопороза) скорость деградации коллагена 1 типа возрастает, соответственно, увеличивается содержание его фрагментов в сыворотке.

Входящая в состав С-терминальных телопептидов альфа-аспарагиновая кислота конвертируется в бета-форму (b-СTx, b-CrossLaps).

Данные изомеризованные телопептиды являются специфичными продуктами деградации коллагена 1 типа, уровень которых возрастает у пациентов с повышенной костной резорбцией. Они специфичны только для костной ткани. Их определение в крови имеет важное преимущество, так как они не подвергаются дальнейшему катаболизму.

Определение этого телопептида используют при диагностике и контроле за эффективностью терапии остеопороза, ревматоидного артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе и гиперпаратиреоидизме.

На фоне терапии, направленной на ингибирование костной резорбции, уровень b-CrossLaps в сыворотке крови постепенно возвращается к норме (не ранее, чем через несколько недель). Следует учитывать, что различные клинические ситуации, затрагивающие уровень костной резорбции (состояние гиперпаратиреоидизма, гипертиреоидизма), могут влиять на результаты исследования.

У пациентов со сниженной функцией почек содержание b-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции.

Показания:

  • диагностика остеопороза;
  • мониторинг и оценка эффективности терапии остеопороза;
  • решение о проведении и контроле заместительной гормональной терапии у женщин в менопаузе;
  • хроническая почечная недостаточность.

Материал для исследования:

Венозная кровь.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Повышение значений:

  • гиперпаратиреоз;
  • остеопороз;
  • болезнь Педжета;
  • менопауза;
  • ревматоидный артрит;
  • почечная недостаточность.
1142. Антитела к вирусному гепатиту С (Anti-HCV)
3005. Вирус гепатита С (количественное определение РНК, Real-time)
3052. РНК вируса гепатита С (HCV) (качественный метод)
3053. Генотипирование РНК вируса гепатита C

Показатели, характеризующие наличие антител к вирусу гепатита C.

Вирус гепатита С (ВГС) является причиной примерно 20% острого гепатита, 60-70% хронического гепатита и примерно 30% цирроза и рака печени. ВГС, обнаруженный в 1989 году, является РНК-вирусом рода Flavivirus семейства Togaviridae, размером 40-60 нм, с преобладанием содержания липидов. Существует, по крайней мере, 6 генотипов и 50 серотипов ВГС. Знание генотипа или серотипа (специфические антитела генотипа) ВГС является полезным для рекомендаций и назначения лечения. ВГС передается при контакте с зараженной кровью или препаратами зараженной крови: переливание крови, использование игл и шприцев после другого человека, без стерилизации или плохо стерилизованных, татуировки, вакцинация нестерилизованным оборудованием, совместное использование зубной щетки, бритвенных принадлежностей, пинцетов, маникюрного набора. Присутствует и в биологических средах (слюна, молоко, влагалищные выделения, сперма и т.д.), но в меньшей концентрации, чем вирус В. Может передаваться от матери к плоду. Уровень вертикального пути передачи у беременных женщин с анти-HCV положительным оценивается в 2,7-4,4%. Этот показатель достигает значения 5,4-8,6% у беременных, у которых коинфекция ВГС-ВИЧ. Примерно 85% острой формы переходит в хроническую форму. Гепатоцеллюлярный рак может возникнуть приблизительно у 20% больных циррозом печени (в среднем, за 30 лет) и 1-5% из них инфицированы ВГС.

Диагностические тесты для выявления ВГС делятся на 2 категории:

  • I — серологические тесты обнаружения антител.
  • II — молекулярные тесты для выявления вирусных частиц.

Начало заболевания коварно, вирус называют "бомбой замедленного действия" или "ласковый убийца". "Серологические окна" между наличием ВГС и обнаружением анти-ВГС варьируют у различных пациентов. Текущие иммунологические тесты выявляют антитела, в среднем, через 7-8 недель от начала заболевания. В случае спонтанного выздоровления антиВГС могут сохраняться на протяжении всей жизни или постепенно снижаться до исчезновения в течение нескольких лет. У больных с хронической инфекцией анти-ВГС сохраняются на неопределенный срок. Среди населения с пониженным риском число лиц, выпадающих из диагностики, составляет 0,5-1%.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Повышение уровня АЛТ и АСТ.
  • Подготовка к оперативному вмешательству.
  • Парентеральные манипуляции.
  • Подготовка к беременности.
  • Клинические признаки вирусного гепатита.
  • Незащищенные половые контакты, частая смена половых партнеров.
  • Внутривенная наркомания.
  • Холестаз.

Интерпретация результатов: антитела класса М начинают вырабатываться через 4-6 недель после инфицирования, их концентрация быстро достигает максимума. По прошествии 5-6 месяцев уровень IgM падает и повышается вновь во время следующей реактивации инфекции. Антитела класса G появляются с 11-12 недели после инфицирования, достигают пика концентрации к 5-6 месяцу и сохраняются в крови на более-менее постоянном уровне в течение всего периода болезни и реконвалесценции. По данным литературы, хронизация процесса происходит в 90-95% случаев.

Положительный результат:

Гепатит С или реконвалесценция после гепатита С. Нельзя различить острый и хронический гепатит, а также гепатит и реконвалесценцию.

Отрицательный результат:

  • Гепатит С не выявлен.
  • Первые 4-6 недель инкубационного периода гепатита С.
  • Гепатит С, серонегативный вариант.

Интерферирующие факторы: препараты моноклональных антител, введенные некоторым пациентам с лечебной или диагностической целью. Ложноотрицательные результаты можно получить у пациентов с ослабленным иммунитетом (ВИЧ-положительных), у пациентов с почечной недостаточностью, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, при повторном замораживании и размораживании или при длительном хранении образцов крови. Ложноположительные результаты могут наблюдаться при аутоиммунных заболеваниях (в 80% случаев аутоиммунный хронический активный гепатит), узелковом полиартериите, наличии ревматоидного фактора, гипергаммаглобулинемии, парапротеинемии, пассивной передаче антител, антисупероксиддисмутазе антител (фермент человека, используемый при клонировании).

Выявление аnti-HCV антител не позволяет определить различия между текущей инфекцией и перенесенной инфекцией. Для подтверждения диагноза активной инфекции гепатита С необходимо осуществление РНК-HCV.

1144. Антитела к HBs Ag вируса гепатита В (Anti-HBs Ag)

Маркер перенесенного острого гепатита В, показатель ремиссии.

Синтез антител к HBeAg в организме начинается после элиминации антигена инфекционности, он свидетельствует о прекращении репликации вируса в организме. К концу 9-й недели эти антитела можно обнаружить у 90% больных. В период выздоровления они могут исчезать. Однако обнаружение анти-HBe не всегда является показателем отсутствия инфекционности данной конкретной сыворотки. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, т.е. вирус данный антиген синтезировать не способен. И хотя при этом в крови обнаруживаются анти-HBe, высокая репликативная активность вируса сохраняется. Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и antiHBcor соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBeAg также несет антигенные свойства. На нее и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует "ускользанию" вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. Инкубационный период, в среднем, составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, увеличивается печень и селезенка. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). Острый период (2-12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки желтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печеночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и др. HBeAg кодируется той же самой последовательностью ДНК,что и HBcAg, но его транскрипция начинается раньше. HBeAg является наиболее точным показателем вирусной репликации. У хронических носителей HBsAg определение HBeAg позволяет проводить оценку риска заражения тех,кто вступает в контакт с этими лицами. HBeAg появляется в течение одной недели с момента появления HBsAg и при острых случаях исчезает раньше его. Обычно его следы сохраняются в сыворотке крови еще на протяжении 3-6 недель. Исчезновение HBeAg при остром гепатите, как правило, связано со снижением уровня трансаминаз и началом фазы выздоровления. За редким исключением, HBeAg присутствует только у тех людей, у которых в сыворотке крови присутствует ДНК HBV и используется в качестве альтернативы для определения ДНК вируса. Персистирование в течение более чем 20 недель показывает, что динамика процесса идет в сторону формирования хронического носительства и, возможно, хронического гепатита. Наличие его у матерей с положительным HBsAg свидетельствует о 90%-ной вероятности того, что новорожденный приобретет ВГВ. Возможно отсутствие HBeAg и присутствие ДНК ВГВ у пациентов, инфицированных вирусом-мутантом ВГВ, который не синтезирует HBeAg.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Выявление HBsAg.
  • Наблюдение за течением хронического гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.
  • Наблюдение за течением острого гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.

Интерпретация результатов

Положительный результат:

  • Острый гепатит В: фаза выздоровления.
  • Хронический гепатит В.
  • Хроническое бессимптомное носительство вируса гепатита В.

Отрицательный результат:

  • При отсутствии предшествующей инфекции вирусом гепатита В.
  • Невозможность исключения острого гепатита В — инкубационный или острый периоды.
  • Невозможность исключения хронического гепатита В.
  • Невозможность исключения носительства HBs-антигена с низкой репликацией.

Интерферирующие факторы: препараты моноклональных антител, введенные некоторым пациентам с лечебной или диагностической целью.

Синтез антител к HBeAg в организме начинается после элиминации антигена инфекционности. Они свидетельствуют о прекращении репликации вируса в организме. К концу 9-й недели эти антитела можно обнаружить у 90% больных. В период выздоровления эти антитела могут исчезать. Однако обнаружение анти-HBe не всегда является показателем отсутствия инфекционности данной конкретной сыворотки. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, т.е. вирус данный антиген синтезировать не способен. И хотя при этом в крови обнаруживаются анти-HBe, высокая репликативная активность вируса сохраняется. Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBcor соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBeAg также несет антигенные свойства.

На нее и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует "ускользанию" вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. Инкубационный период, в среднем, составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезенка. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). Острый период (2-12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки желтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печеночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов,оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и др.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Выявление HBsAg.
  • Наблюдение за течением хронического гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.
  • Наблюдение за течением острого гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.

Интерпретация результатов: аnti-HВе появляется после исчезновения HВEAg и обнаруживается в течение длительного времени. Указывает степень контагиозности и дает благоприятный прогноз в плане разрешения острой инфекции. Сочетание с анти-HВс в отсутствие HВsAg и анти-HBs подтверждает диагноз недавно перенесенной острой инфекции (2-16 недель). Исследования анти-HВе не рекомендуется проводить для определения степени распространенности инфекции гепатита В, так как анти-HВе встречаются намного реже, чем анти-HВс или анти-HBs. Практически все сыворотки анти-HВе положительные являются и аnti-HВс положительными. Определение HВеAg, а также анти-HВе, рекомендуется проводить только в сыворотках HBsAg положительных. Исчезновение HВе антигена и появление анти-HВе антител во время терапии интерфероном является благоприятным прогностическим фактором.

Положительный результат:

  • Острый гепатит В: фаза выздоровления.
  • Хронический гепатит В.
  • Хроническое бессимптомное носительство вируса гепатита В.

Отрицательный результат:

  • При отсутствии предшествующей инфекции вирусом гепатита В.
  • Невозможность исключения острого гепатита В — инкубационный или острый периоды.
  • Невозможность исключения хронического гепатита В.
  • Невозможность исключения носительства HBs-антигена с низкой репликацией.

Интерферирующие факторы: препараты моноклональных антител, введенные некоторым пациентам с лечебной или диагностической целью.

1145. Маркер ремоделирования костей Total PINP

Это маркер активности метаболизма костной ткани в организме человека. Костный матрикс представляет собой систему, состоящую на 90% коллаген I типа, который образуется из проколлагена I типа, синтезирующегося фибробластами и остеобластами. Total P1NP высвобождается в межклеточное пространство и кровоток в процессе образования коллагена I типа и встраивания его в матрикс кости, отражая таким образом активность формирования костной ткани.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

  • Оценка эффективности анаболической терапии остеопороза.
  • Оценка эффективности антирезорбтивной терапии остеопороза.
  • Оценка эффективности терапии других видов патологии костной ткани.

Интерпретация результатов

  • Повышенный уровень
  • Остеопороз.
  • Сенильный остеопороз.
  • Остеомаляция.
  • Несовершенный остеогенез.
  • Болезнь Педжета.
  • Почечная остеодистрофия.
  • Метастатические поражения костной ткани.

Интерферирующие факторы: интерпретацию результатов у пациентов с нарушенной функцией почек следует проводить с осторожностью, поскольку может происходить снижение экскреции маркера с мочой и, следовательно, увеличение его уровня в сыворотке.

1200. Мочевая кислота в моче

Мочевая кислота — конечный продукт распада пуриновых оснований.

Содержание мочевой кислоты в моче тесно связано с диетой (соотношение в пище пуринов, углеводов и жиров), функционированием почек, характером обмена нуклеотидов, лекарственной терапии и др.

Подготовка:

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

Показания:

  • диагностика нарушений пуринового обмена (подагра);
  • диагностика эндокринных заболеваний;
  • болезни крови;
  • интоксикация свинцом;
  • подозрение на дефицит в пище фолиевой кислоты.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня:

  1. подагра;
  2. лейкемия;
  3. синдром Леша-Нигана;
  4. болезнь Вильсона-Коновалова;
  5. цистиноз;
  6. вирусный гепатит;
  7. истинная полицитемия;
  8. серповидноклеточная анемия;
  9. крупозная пневмония;
  10. эпилепсия.

Понижение уровня:

  1. ксантинурия;
  2. дефицит фолиевой кислоты;
  3. свинцовая интоксикация;
  4. нарастающая атрофия мышц;
  5. лекарственные препараты: йодид калия, хинин, атропин.
1201. Панкреатическая амилаза

Фермент, катализирующий гидролиз крахмала, гликогена и некоторых сахаридов.

Вырабатывается поджелудочной железой. Расщепляет крахмал и гликоген до мальтозы в просвете двенадцатиперстной кишки. Выделяется преимущественно с мочой. При воспалении или закупорке протоков поджелудочной железы, когда в кровь поступает большое количество ферментов, усиливается еѐ выведение с мочой.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания:

  • патология поджелудочной железы;
  • муковисцидоз;
  • острые абдоминальные боли.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня панкреатической амилазы:

  1. острый панкреатит (в 10 раз и более выше нормы, активность достигает пика в первые 6—12 ч заболевания);
  2. обострение хронического панкреатита;
  3. киста поджелудочной железы;
  4. закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками);
  5. эпидемический паротит (поражение поджелудочной железы).
1202. АКТГ (Адренокортикотропный гормон, кортикотропин, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH)

Важнейший регулятор синтеза и выделения гормонов коры надпочечников.

Полипептидный гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза.

АКТГ имеет два основных эффекта: ускоряет выработку стероидных гормонов (кортизола, а также небольших количеств андрогенов и эстрогенов) и обеспечивает поддержание массы надпочечника на нормальном уровне. АКТГ стимулирует в основном синтез кортизола, запасы которого в надпочечнике незначительны, в меньшей степени контролирует выделение этого гормона в кровь. АКТГ повышает чувствительность клубочковой зоны коры надпочечника к веществам, активирующим выработку альдостерона. В жировой ткани стимулирует расщепление жиров, поглощение аминокислот и глюкозы мышечной тканью, высвобождение инсулина из b-клеток поджелудочной железы, вызывая гипогликемию. АКТГ стимулирует пигментацию кожи.

Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) гипоталамуса. Выделение гормона подчиняется выраженному суточному ритму. В 6-8 часов концентрация максимальна, в 21-22 часа — минимальна. Секреция АКТГ на некоторое время опережает повышение уровня кортизола в крови. В течение дня могут наблюдаться значительные колебания концентрации гормона. Основная роль в поддержании суточного ритма секреции принадлежит внешним факторам. При резкой смене часовых поясов суточный ритм секреции АКТГ нормализуется в течение 7-10 дней. Сильная стрессовая ситуация приводит к прерыванию суточного ритма, резкому повышению кортизола в крови через 25-30 минут от начала стресса. Также на уровень АКТГ влияют: фаза менструального цикла, беременность, эмоциональное состояние, боль, повышение температуры, физическая нагрузка, хирургические вмешательства и др. Из крови АКТГ захватывается паренхиматозными органами и быстро разрушается. Время биологического полураспада АКТГ — 7-12 минут.

Подготовка

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки). За сутки до взятия крови — исключить прием алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение. У женщин анализ производится на 6-7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. Сдавать кровь на анализ предпочтительно рано утром, если нет особых указаний эндокринолога.

Дополнительные пробы, взятые поздно вечером, могут быть полезны при диагностике синдрома Кушинга. Для адекватной сравнительной оценки в динамике пробы крови следует брать в одни и те же периоды времени.

Биоматериал на исследование необходимо сдавать строго натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Показания

  • Неадекватная нагрузка, утомляемость и синдром хронической усталости.
  • Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии.
  • Дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности.
  • Подозрение на синдром Иценко-Кушинга и дифференциальная диагностика с болезнью Иценко-Кушинга.
  • Длительная терапия глюкокортикоидами.
1203. Микроальбумин в моче

Маркер поражения почечных клубочков.

В норме почки задерживают альбумин, который, однако, можно обнаружить в моче в следовых количествах. Выведению альбумина с мочой препятствуют большой размер (69 кДа), отрицательный заряд его молекулы и реабсорбция в почечных канальцах.

Показания:

  • Гломерулонефрит.
  • Артериальная гипертония.
  • Мониторинг трансплантации почек.

Подготовка:

  1. Моча собирается в течение суток: первая утренняя порция мочи удаляется, все последующие порции мочи, выделенные в течение дня, ночи и утренняя порция следующего дня собираются в одну емкость, которая хранится в холодильнике (+4...+8°C) в течение всего времени сбора (это необходимое условие, так как при комнатной температуре существенно снижается содержание глюкозы).
  2. После завершения сбора мочи содержимое емкости точно измерить, обязательно перемешать и сразу же отлить в стерильный контейнер, который необходимо заранее приобрести под залог в любом медицинском офисе.
  3. Этот контейнер принести в медицинский офис для исследования. Всю мочу приносить не надо. Необходимо указать суточный объем мочи (диурез) в миллилитрах, например: "Диурез 1250 мл", написать рост и вес пациента.
1204. Магний в моче

Один из основных биологически активных элементов, необходимых для нормального функционирования нервной и мышечной систем.

Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток " в эритроцитах, мышцах, печени и других тканях. ⅓-½ всего магния организма содержится в костной ткани. Около 1% от всего количества магния организма находится во внеклеточной жидкости и плазме (в связанной с белками, комплексированной с неорганическими анионами и свободной форме). Его ионы являются активаторами большого числа ферментных систем, поэтому многие процессы жизнедеятельности клеток являются магний-зависимыми. Магний участвует в гликолизе, окислительном метаболизме, переносе натрия, калия и кальция через мембраны клеток и нервно-мышечной передаче импульсов, синтезе нуклеиновых кислот и других процессах. Уровень магния в сыворотке может сохраняться в нормальных границах, даже при снижении общего количества магния в организме на 80%. Следовательно, снижение уровня магния в сыворотке является признаком выраженного дефицита магния в организме. Во время беременности дефицит магния способствует развитию гестозов, выкидышей и преждевременных родов.

Показания:

  • Неврологическая патология (тетания, гипервозбудимость, тремор, судороги, гипотония мышц).
  • Почечная недостаточность.
  • Сердечная аритмия.
  • Оценка состояния щитовидной железы (гипотиреоз).
  • Надпочечниковая недостаточность.

Подготовка:

Сбор суточной мочи — диуретики. Необходимо исключить из рациона диуретики. Моча собирается в течении суток: первая утренняя порция мочи удаляется, все последующие порции мочи, выделенные в течение дня, ночи и утренняя порция следующего дня собираются в одну емкость, которая хранится в холодильнике (+4...+8 С) в течение всего времени сбора (это необходимое условие, так как при комнатной температуре существенно снижается содержание глюкозы). После завершения сбора мочи содержимое емкости точно измерить, обязательно перемешать и сразу же отлить в стерильный контейнер, который необходимо заранее приобрести под залог в любом медицинском офисе лаборатории. Этот контейнер принести в лабораторию для исследования. Всю мочу приносить не надо. Нужно указать суточный объем мочи (диурез) в миллилитрах, например: "Диурез 1250 мл", также написать рост и вес пациента.

1205. Общий иммуноглобулин М

"Антитела тревоги", первыми реагирующие на попавшие в организм антигены и запускающие дальнейшую иммунную защиту.

IgM синтезируется плазматическими клетками, cоставляя 5-10% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови. Они циркулируют преимущественно в крови в виде пентамера, состоящего из 5 субъединиц мономерного IgM. Его называют макроглобулином из-за высокой молекулярной массы. IgM — антитела, образующиеся на ранних сроках инфекционного процесса.

Показания:

  • Рецидивирующие или хронические бактериальные инфекции респираторного тракта (синуситы, пневмонии), а также гнойные отиты и менингиты, сепсис.
  • Хроническая диарея, синдром мальабсорбции.
  • Подозрение на пренатальные инфекции (исследование крови из пуповины).
  • Ревматоидный артрит и аутоиммунные заболевания.
  • Опухолевые заболевания.
  • Хронический гепатит, цирроз печени.
  • Макроглобулинемия Вальденстрема (контроль лечения).

Подготовка:

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1206. Общий иммуноглобулин G

Основной вид сывороточных иммуноглобулинов, участвующих в иммунном ответе. Составляют около 75-80% от всех иммуноглобулинов сыворотки и 10-20% общего белка сыворотки. Синтезируются В-лимфоцитами (плазмоцитами). Молекула состоит из 2-х тяжелых и 2-х легких цепей. Период полураспада составляет около 23-25 суток.

Антитела класса IgG играют основополагающую роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях.

Показания:

  • Рецидивирующие бактериальные респираторные инфекции (синуситы, пневмонии), а также отиты и менингиты, сепсис.
  • Инфекционные заболевания.
  • Хронические вирусный и аутоиммунный гепатиты.
  • Цирроз печени.
  • Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит).
  • Миеломная болезнь.
  • ВИЧ-инфекция, СПИД.
  • Онкопатология.
  • Контроль заместительной терапии иммунодефицитов иммуноглобулином.

Подготовка:

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1207. Липаза

Фермент, катализирующий гидролиз триглицеридов.

В тонком кишечнике липаза отвечает за расщепление нейтральных жиров — триглицеридов — сложных эфиров глицерола и высших карбоновых кислот. Уровни липазы в сыворотке не имеют достоверных различий у мужчин и женщин. При воспалении поджелудочной железы этот фермент попадает в кровяное русло. После острого панкреатита активность липазы в сыворотке возрастает через 4—8 часов, достигая пика через 24 часа, и снижается через 8—14 дней.

Определение липазы при панкреатитах имеет более высокую клиническую чувствительность и специфичность, чем исследование амилазы. При эпидемическом паротите уровень липазы остается нормальным, если в процесс не вовлечена поджелудочная железа. Одновременное определение этих двух ферментов позволяет диагностировать поражение поджелудочной железы с точностью до 98% случаев.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания:

  • острый панкреатит;
  • перфоративная язва желудка;
  • хронический панкреатит;
  • острый холецистит;
  • тонкокишечня непроходимость;
  • острая и хроническая почечная недостаточность;
  • алкоголизм;
  • диабетический кетоацидоз;
  • цирроз печени;
  • трансплантация органов.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня липазы:

  1. острый панкреатит (повышенная активность фермента сохраняется в течение 3—7 дней после развития воспаления);
  2. новообразования поджелудочной железы;
  3. хронические болезни желчного пузыря;
  4. желчная колика, внутрипеченочный холестаз;
  5. перфорация полого внутреннего органа;
  6. странгуляция или инфаркт кишечника;
  7. киста или псевдокиста поджелудочной железы;
  8. перитонит;
  9. заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ, в особенности липидов: ожирение, сахарный диабет, подагра;
  10. прием некоторых лекарственных средств: гепарина, наркотических анальгетиков, барбитуратов и других средств, вызывающих спазм сфинктера Одди, индометацина;
  11. эпидемический паротит при одновременном поражении поджелудочной железы.

Понижение уровня липазы:

  1. онкологические заболевания (кроме карциномы поджелудочной железы);
  2. избыток триглицеридов (при неправильном питании или наследственных гиперлипидемиях).
1210. Пероральный тест толерантности к глюкозе

Метод выявления скрытых нарушений углеводного обмена.

Диагноз сахарного диабета ставится на основании повторно подтверждающегося повышения уровня глюкозы в крови, взятой натощак, выше диагностического порога (7 ммоль/л). У части пациентов некоторые признаки позволяют заподозрить начальную или скрытую форму нарушения обмена углеводов. К таким признакам относятся умеренное повышение концентрации глюкозы натощак (ниже диагностического порога диабета), эпизодическое появление глюкозы в моче без повышения уровня глюкозы натощак, симптомы диабета без зарегистрированного гипергликемии или глюкозурии, появление глюкозы в моче на фоне беременности, тиреотоксикоза, заболеваний печени или инфекций, нейропатия или ретинопатия неясного происхождения. В этих случаях выявить скрытые нарушения углеводного обмена помогает глюкозо-толерантный тест с определением глюкозы натощак и после приема определенного количества глюкозы.

Показания:

  • Избыточный вес (масса тела).
  • Атеросклероз.
  • Артериальная гипертензия.
  • Подагра.
  • Близкие родственники больных сахарным диабетом.
  • Женщины, у которых были выкидыши, преждевременные роды, очень крупные новорожденные или дети с пороками развития, мертворожденные новорожденные, сахарный диабет во время беременности.
  • Метаболический синдром.
  • Хронические заболевания печени.
  • Поликистоз яичников.
  • Нейропатии неясной этиологии.
  • Длительный прием диуретиков, глюкокортикоидов, синтетических эстрогенов.
  • Хронический парадонтоз и фурункулез.

Подготовка:

Тест проводится строго по назначению врача (направление от лечащего врача или врача-консультанта медицинского офиса обязательно).

В течение 3-х дней, предшествующих дню проведения глюкозо — толерантного теста, необходимо придерживаться обычной диеты без ограничения углеводов; исключить факторы, которые могут вызвать обезвоживание огранизма (недостаточный питьевой режим, повышенную физическую нагрузку, наличие кишечных расстройств).

За три дня до проведения исследования необходимо воздержаться от приема лекарственных препаратов, применение которых может повлиять на результат исследования (салицилаты, оральные контрацептивы, тиазиды, кортикостероиды, фенотиазин, литий, метапирон, витамин "C" и др.).

Внимание! Отмена лекарственных препаратов производится только после предварительной консультации пациента с врачом!

Накануне за 24 часа до исследования противопоказано употребление алкоголя.

Тест проводится утром натощак после 10-14 часового голодания (но не более 16 часов).

1211. Определение концентрации натрия и ионизированного кальция посредством автоматических анализаторов

Натрий (Na, Sodium) — основной компонент межклеточного пространства. Натрий и калий крови регулируют объем внеклеточной жидкости, осмотическое давление.

Na играет важную роль в организме человека. Элемент натрий необходим для нормального роста, способствует нормальному функционированиюнервов и мышц, помогает сохранять кальций и другие минеральные вещества в крови в растворенном виде. Натрий помогает предупреждать тепловой или солнечный удар, участвует в транспорте ионов водорода.

Кальций ионизированный — это та часть кальция, которая циркулирует в сыворотке крови в свободном (не связанном с белками) виде.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания:

  • нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея);
  • заболевания почек;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • обезвоживание;
  • мониторинг лечения диуретиками;
  • нарушения общего кальциевого обмена при различных заболеваниях (почечная недостаточность, нарушение функции щитовидной и паращитовидной желез, дефицит витамина D, гастрит, новообразования различных локализаций).

Интерпретация результатов:

Сывороточный натрий повышен (гипернатриемия) при таких состояниях организма человека:

  1. нехватка воды организму;
  2. повышенная функция коры надпочечников;
  3. патология гипоталамуса, кома;
  4. задержка Na в почках, повышенное мочеотделение при несахарном диабете;
  5. переизбыток солей натрия;
  6. уровень натрия крови возрастает вследствие приема некоторых медицинских препаратов (андрогены, кортикостероиды, анаболические стероиды, АКТГ, эстрогены, оральные контрацептивы) и при избыточном потреблении соли.

Понижение сывороточного натрия — гипонатриемия — наблюдается при таких состояния организма:

  1. недостаток натрия в пище;
  2. потеря жидкости через кожу при сильной потливости, через легкие — при длительной отдышке, через желудочно-кишечный тракт — при рвоте и диарее, при лихорадке (брюшной, сыпной тиф и т.п.);
  3. передозировка диуретиков;
  4. недостаточность надпочечников;
  5. гипотиреоз;
  6. сахарный диабет;
  7. отеки;
  8. почечная недостаточность, нефротический синдром;
  9. хроническая сердечная недостаточность;
  10. цирроз печени, печеночная недостаточность.
  11. потеря натрия, гипонатриемия, может быть связана и с приемом некоторых медицинских препаратов (противоспалительных, мочегонных средств).

Основными причинами снижения ионизированного кальция в крови являются:

  • почечная недостаточность;
  • снижение синтеза гормона паращитовидных желез (паратгормон участвует в регуляции обмена кальция);
  • гиповитаминоз D;
  • атрофический гастрит;
  • нарушение обмена магния;
  • тяжелые повреждения скелетных мышц.

Высокая концентрация ионизированного кальция в крови наиболее часто наблюдается при:

  • гиперпаратиреозе (избыточной продукции паратгормона паращитовидными железами);
  • злокачественных новообразованиях;
  • при первичном и метастатическом поражении костей, раке легких, почек, мочевого пузыря и яичников;
  • возможно увеличение ионизированного кальция в крови при приеме гормонов — глюкокортикоидов и половых.
1213. Антитрипсин А1

Альфа-1-антитрипсин является гликопротеидом, синтезируемым печенью. Этот гликопротеид тормозит действие трипсина, хемотрипсина, эластазы, калликреина, катепсинов и других ферментов тканевых протеаз.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания:

  • врожденная антитрипсиновая недостаточность;
  • ювенильная базальная эмфизема легких;
  • муковисцидоз;
  • нефротический синдром.

Интерпретация результатов:

Содержание альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови повышается при воспалительных процессах: острых, подострых и хронических инфекционных заболеваниях, острых гепатитах и циррозе печени в активной форме, некротических процессах, состояниях после операции, в восстановительной фазе термических ожогов, остром и хроническом панкреатите. Содержанине альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови повышается при злокачественных новообразованиях: раке (особенно шейки матки) и метастазах, лимфоме (особенно лимфогранулематозе).

Довольно часто встречаются стертые формы врожденной антитрипсиновой недостаточности. У таких детей обнаруживают различные формы поражения печени, включая ранние холестазы. У 1—2% больных развивается цирроз печени. Выраженный врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина часто сочетается с ювенильной базальной эмфиземой легких, муковисцидозом. Приобретенный дефицит альфа-1-антитрипсина встречается при нефротическом синдроме, гастроэнтеропатии с потерей белка, острой фазе термических ожогов.

Снижение альфа-1-антитрипсина в крови может быть у больных вирусным гепатитом вследствие нарушения его синтеза в печени. Повышенное расходование этого гликопротеида при респираторном дистресс-синдроме, остром панкреатите, коагулопатиях также приводит к снижению его содержания в крови. Всем пациентам с хроническими заболеваниями печени показано плановое определение уровня альфа-1-антитрипсина, это обусловлено невозможностью постановки правильного диагноза только на основании клинических данных.

1214. Кислый гликопротеин А1

Альфа-1-кислый гликопротеин (орозомукоид, a1-acid glycoprotein, AGP, AAP) — высокомолекулярный белок. AGP является одним из наиболее хорошо изученных острофазных белков и представляет собой сывороточный белок, уровень которого может повышаться в 2—4 раза при развитии острой воспалительной реакции. Физиологическая роль AGP до конца не установлена, но время появления его в крови, а также сильный аффинитет к основным компонентам позволяют рассматривать его в качестве иммуномодулятора, способного связываться с эндогенными и экзогенными медиаторами воспаления. Он обладает также способностью защищать организм в условиях избыточной продукции цитокинов воспаления, в частности, при эндотокисческом шоке. На мышиной модели показано, что AGP способен предотвращать развитие сепсиса, связывая и нейтрализуя биологическую активность липополисахаридов (ЛПС).

Подготовка:

Исключить физические нагрузки и длительное нахождение в ортостатическом положении. За 24 часа воздержаться от приема стероидных препаратов. Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания:

  • оценка тяжести и динамики различных воспалительных заболеваний, инфаркта миокарда, онкологических заболеваний;
  • оценить активность ревматического процесса;
  • контроль за эффективностью лечения заболеваний;
  • послеоперационный мониторинг.

Интерпретация результатов:

Повышение концентрации обнаруживается при:

  1. воспалении (инфекция, травма, хирургическое вмешательство);
  2. злокачественные опухоли;
  3. хронический болевой синдром.

Снижение концентрации:

  1. в младенчестве и раннем детском возрасте;
  2. при приеме некоторых контрацептивов и лекарств;
  3. конечная стадия гепатоцеллюлярной болезни;
  4. генетические факторы.
1215. Гаптоглобин

Гаптоглобин является α2-гликопротеином, необратимо связывающим гемоглобин. Каждый мономер гаптоглобина может связать до двух αβ димеров гемоглобина, эквивалентных одной целой молекуле гемоглобина. Эти комплексы в печени расщепляются в купферовских клетках, до аминокислот и железо, которые используются повторно. Таким образом, гаптоглобин является основным веществом, сохраняющим железо и предотвращающим возможное повреждение почечных канальцев, препятствуя экскреции гемоглобина. Определение концентрации гаптоглобина используется, в основном, для скрининга гемолитических заболеваний.

Уровень гаптоглобина в плазме повышается при острых воспалительных процессах, некрозе или злокачественных опухолях, синдромах потери белка (например, при нефротическом синдроме или энтеропатиях, сопровождающихся потерей белка), а также при кортикостероидной терапии.

Уровень гаптоглобина в плазме понижается при гемолитических заболеваниях, при неэффективном эритропоэзе, генетических нарушениях (как с эндогенными, так и экзогенными эстрогенами), а также при гепатоцеллюлярной патологии. Гаптоглобин относится к белкам острой фазы, однако изменения уровня гаптоглобина в крови не столь закономерны как других острофазовых белков.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду. На исследование может повлиять прием лекарственных препаратов, обуславливающих гемолитическую анемию (дапсон, метилдопа, сульфосалазин), эстрогенов, оральных контрацептивов, тамоксифена, андрогенов.

Показания:

  • анемия;
  • подозрение на гемолиз;
  • реакции на переливание крови (анализ пре- и посттрансфузионных образцов крови реципиента);
  • обследование пациентов с искусственными клапанами сердца;
  • гипертония беременных;
  • оценка острофазных показателей воспаления и нарушений в α2-фракции глобулинов на электрофореграмме.

Интерпретация результатов:

Повышение значений:

  1. реакции острой фазы при инфекциях, травмах, некрозах, хирургических вмешательствах, сепсисе;
  2. кортикостероидная терапия;
  3. обструкция желчевыводящих путей;
  4. нефротический синдром;
  5. применение андрогенов;
  6. злокачественные опухоли, плазмоцитома;
  7. сахарный диабет;
  8. коллагенозы;
  9. болезнь Ходжкина;
  10. голодание.

Понижение значений:

  1. генетический дефицит гаптоглобина;
  2. наследственный сфероцитоз;
  3. гемолитическая болезнь;
  4. аутоиммунная гемолитическая анемия;
  5. неэффективный эритропоэз;
  6. применение эстрогенов;
  7. беременность;
  8. период новорожденности;
  9. патология печени (цирроз).
1216. Фруктозамин

Помимо гемоглобина неферментативному гликозилированию в плазме крови подвергается и альбумин, в результате образуется фруктозамин. Концентрация фруктозамина в крови зависит от концентрации альбумина и глюкозы. Определение концентрации фруктозамина в крови позволяет судить о том, имело ли место повышение концентрации глюкозы в крови за предшествующие исследованию 1—3 недели.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Показания:

  • диагностика сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена;
  • оценка эффективности терапии при сахарном диабете.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня:

  1. сахарный диабет — диагностика, скрининг, контроль состояния и лечения, установление уровня компенсации заболевания (при удовлетворительной компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом уровень фруктозамина может достигать 286—320 мкмоль/л, при декомпенсации — выше 370 мкмоль/л);
  2. почечная недостаточность;
  3. гипотиреоз;
  4. повышенный IgA.

Понижение уровня:

  1. выраженная гипопротеинемия (гипоальбуминемия), например, при нефротическом синдроме;
  2. диабетическая нефропатия;
  3. гипертиреоз;
  4. прием аскорбиновой кислоты.
1217. Иммуноглобулин А (IgA)

Иммуноглобулин А (IgA) — параметр гуморального иммунитета, рекомендуется назначение в комплексе с иммуноглобулинами G и М, С3 и С4 компонентом системы комплемента.

Материал для исследования: сыворотка крови.

Предварительная подготовка: натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

1218. Альфа-1-микроглобулин (α1-Microglobulin) в моче

Альфа-1-микроглобулин (α1-Microglobulin) синтезируется в печени, является низкомолекулярным белком, в небольших концентрациях циркулирует в кровотоке, легко фильтруется почечными клубочками. Поступая в первичную мочу, откуда основная часть этого белка реабсорбируется эпителием канальцевого аппарата почек.

Клинико-диагностическое значение:

Повышенный уровень альфа-1-микроглобулина в моче свидетельствует о нарушении функции тубулярного аппарата почек (снижение реабсорбции низкомолекулярных белков); наблюдается при действии нефротических ядов, синдроме отторжения трансплантанта, гломерулонефритах. Тест рекомендуется как чувствительный показатель доклинической патологии почек при гипертонической болезни, сахарном диабете I и II типов, патологии беременности.

Материал для исследования: суточная моча.

Предварительна подготовка: гигиенический туалет наружных половых органов.

1219. Антитромбин III

Основной эндогенный антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свертывания крови, плазменный кофактор гепарина.

Антитромбин III — гликопротеин, синтезируется, в основном, в сосудистом эндотелии и клетках печени. Оказывает основное угнетающее (антикоагуляционное) действие на процессы свертывания крови. Это основной плазматический белок в механизме инактивации тромбина (до 75% угнетающей тромбин способности плазмы). При самостоятельном воздействии инактивация тромбина протекает медленно, по нарастающей. При наличии гепарина процесс инактивации развертывается очень быстро. Поэтому АТ III называют плазменным кофактором гепарина. Но в случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия. АТ III также принимает активное участие в инактивации факторов VIIA, IXA, XA, XIA, XIIA. Механизм инактивации посредством АТ III состоит в образовании комплекса, в котором происходит необратимое соединение молекулы тромбина и молекулы антитромбина III. Снижение уровня антитромбина III свидетельствует о риске возникновения тромбоза.

Показания к назначению анализа:

  • наследственный дефицит антитромбина III;
  • применение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений при длительной неподвижности, хирургических вмешательствах, травме, беременности, родах.

Повышение уровня:

  • воспалительные процессы;
  • острый гепатит;
  • холестаз;
  • дефицит витамина К;
  • прием антикоагулянтов;
  • тяжелый острый панкреатит;
  • рак поджелудочной железы;
  • менструация;
  • лечение анаболическими препаратами.

Понижение уровня:

  • врожденный дефицит;
  • атеросклероз;
  • последний триместр беременности;
  • после хирургических операций, при заболеваниях печени (хронические гепатиты, цирроз);
  • острый ДВС-синдром;
  • хроническая печеночная недостаточность;
  • тромбоэмболия;
  • сепсис;
  • введение гепарина;
  • прием пероральных контрацептивов.

Материал для исследования: плазма крови.

Подготовка к исследованию: взятие крови проводят натощак.

2002. Тестостерон свободный

Тестостерон является наиболее мощным андрогеном, который синтезируется физиологическим способом в организме. У мужчин после полового созревания, основным источником тестостерона являются семенники, а лишь небольшая часть этого гормона образуется путем периферического преобразования андростендиона. Установлено, что у взрослых женщин более 50% тестостерона сыворотки получается в результате периферической конверсии андростендиона, синтезируемого в коре надпочечников и яичниках, а остальная часть секретируется непосредственно этими железами. Как правило, в норме, около 60% циркулирующего тестостерона связано за счет высокого сродства глобулин-связывающих половые гормоны (ГСПГ = глобулины, связывающие половые гормоны). Остальное количество, за исключением 1-2% (свободной фракции), слабо связано альбумином (в тканях тестостерон отсоединяется от альбумина и быстро диффундирует в ткани). Процент тестостерона, связанный с ГСПГ, меньше у мужчин.

Обе фракции — свободная и связанная с альбумином — находятся в тканях (их сумма составляет биологически доступный тестостерон), в то время как ГСПГ эффективно ингибирует действие тестостерона. Количественное определение свободной фракции сывороточного тестостерона является одним из способов оценки биологически активного гормона. У мужчин уровень тестостерона снижается при гипогонадизме. У женщин уровни свободного тестостерона повышаются в случаях гирсутизма, при поликистозе яичников и некоторых других заболеваниях.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа

  • Дополнительно к определению общего тестостерона в ситуациях, связанных с возможным измерением концентрации ГСПГ (тучность, цирроз, заболевания щитовидной железы).
  • Эректильная дисфункция.
  • Болезнь Альцгеймера.
  • Терапия антидепрессантами.

Интерпретация результатов: необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов и в различные фазы менструального цикла, так как они могут существенно отличаться.

Повышенный уровень:

  • Гирсутизм.
  • Вирилизирующая опухоль надпочечников.
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Резистентность к андрогенам.

Сниженный уровень:

  • Гипогонадизм.
  • Эректильная дисфункция.
  • Болезнь Альцгеймера.
  • Терапия антидепрессантами.
  • Дефицит цитохрома Р450.

Интерферирующие факторы: низкие значения свободного тестостерона можно наблюдать среди пожилых мужчин. Результаты не являются окончательными, если пациент проходил лечение препаратами кортизона или стероидными препаратами различного происхождения (натуральные или синтетические).

2005. Соматотропный гормон (соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH)

Соматотропный гормон (СТГ) играет важнейшую роль в процессе роста, а у взрослых играет важную роль в метаболизме. Он синтезируется в ацидофильных клетках передней доли гипофиза, а его секреция из внутриклеточных гранул регулируется гормонами гипоталамуса гормон-рилизинг гормон роста (GHRH) и соматотропин-релизинг ингибирующий фактор (SRIF), синтез которых зависит от нейротрансмиттеров как серотонин, допамин, норадреналин и пептид высвобождающий гормон роста. Кроме того, он выделяется в ответ на нагрузку, стрессы, глубокий сон, гипогликемию, глюкагон, инсулин, гормоны щитовидной железы, эстроген, тестостерон и вазопрессин. В плазме существует несколько мономерных изоформ и олигомеров ("Big GH" и "Big Big GH"). Циркулирует в комплексе с СТГ-связывающим белком, который схож с внемембранным действием тканевого рецептора СТГ. Гормон роста стимулирует синтез РНК, синтез белка, мобилизирует жирные кислоты из запасов и обладает транзиторными эффектами по типу антагонистов инсулина; высокие уровни в течение длительного времени, могут вызывать нарушения толерантности к глюкозе. Секреция гормона роста является пульсирующей, но у взрослых, концентрации в плазме являются стабильными, при этом колебания СТГ являются ослабленными за счет GHBP. Период полураспада в плазме составляет 20 минут. Если гипофиз секретирует слабо или в избытке гормон роста на различных стадиях роста организма, то это приводит к появлению карликовости или соответственно гигантизма. Избыток гормона роста у взрослых приводит к акромегалии. Данный вид анализа полезен для подтверждения гипо- или гиперпитуитаризма, как по мере начала соответствующей терапии. Определение гормона может быть сделано как в базальных условиях, так и после стимуляции (физические упражнения, аргинин, глюкагон или инсулин) или супрессии (после приема 100 г глюкозы). Отсутствие реакции или неадекватная реакция на стимуляцию связано с гипопитуитаризмом. В случае гигантизма и акромегалии, наблюдается отсутствие супрессии или неполную супрессию после приема глюкозы. Кроме того, больные с акромегалией могут показывать парадоксальные увеличения гормона роста в тесте по супрессии.

Материал: венозная кровь.

Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается стабильной в течение 2 дней при 2-8 °C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре -20 °C в течение 1 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!

Подготовка:

За 3 дня до взятия крови исключить спортивные тренировки, за сутки — прием алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение. Кровь лучше сдавать утром, натощак. Пациент должен находиться в полном покое в течение 30 минут перед взятием крови.

Метод: непрямой 2-ступенчатый хемилюминесцентный иммуноанализ (CLIA).

Анализатор: Liaison.

Тест-системы: DiaSorin (Италия).

Референсные значения, нг/мл:

Женщины: 0,06-6,88.

Мужчины: 0,02-1,23.

Коэффициент пересчета: нг/мл = мкг/л.

Основные показания к назначению анализа:

  • Задержка роста.
  • Ускоренные темпы роста.
  • Остеопороз.
  • Мышечная слабость.
  • Нарушение роста волос.
  • Склонность к гипогликемии (в том числе, при приеме алкоголя).
  • Усиленное потоотделение.
  • Порфирия.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

  • Гипофизарный гигантизм.
  • Ацидофильная аденома гипофиза (акромегалия).
  • Эктопическая секреция (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желез, легкого).
  • Карликовость Лэрона (дефект рецепторов к СТГ).
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Некомпенсированный сахарный диабет.
  • Гипогликемия.
  • Голодание.
  • Алкоголизм.
  • Посттравматические и послеоперационные состояния.

Сниженный уровень:

  • Гипофизарный нанизм.
  • Гипопитуитаризм.
  • Гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).
  • Недосыпание.
  • Ятрогенные воздействия: радиотерапия, химиотерапия, операционные вмешательства.
  • Факторы, вызывающие гипергликемию.

Интерферирующие факторы: повышение уровня соматотропного гормона может наблюдаться после еды, физической нагрузки, глубокого сна, стресса, беспокойства, недостаточности половых гормонов, особенно андрогенов, гипо/гипертиреозе, гиперфункции надпочечников, при увеличении уровня свободных жирных кислот. Снижение уровня может наблюдаться при голодании, кахексии, белковом дефиците, сахарном диабете с нарушением метаболизма.

Медикаменты

Повышают: аминокислоты, оральные контрацептивы, диазепам, индомеацин, инсулин, интерферон, метамфетамин, пропранолол, вазопрессин.

Снижают: вальпроевая кислота, бромкриптин, кортикостероиды, гидрокортизон, медроксипрогестерон, метилдопа, преднизолон.

2010. Антитела к HBC (суммарные)

Маркер перенесенного острого гепатита В, показатель ремиссии Синтез антител к HBeAg в организме начинается после элиминации антигена инфекционности, он свидетельствует о прекращении репликации вируса в организме. К концу 9-й недели эти антитела можно обнаружить у 90% больных. В период выздоровления они могут исчезать. Однако обнаружение анти-HBe не всегда является показателем отсутствия инфекционности данной конкретной сыворотки. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, т.е. вирус данный антиген синтезировать не способен. И хотя при этом в крови обнаруживаются анти-HBe, высокая репликативная активность вируса сохраняется. Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и antiHBcor соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBeAg также несет антигенные свойства. На нее и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует "ускользанию" вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. Инкубационный период, в среднем, составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, увеличивается печень и селезенка. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). Острый период (2-12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки желтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печеночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и др. HBeAg кодируется той же самой последовательностью ДНК,что и HBcAg, но его транскрипция начинается раньше. HBeAg является наиболее точным показателем вирусной репликации. У хронических носителей HBsAg определение HBeAg позволяет проводить оценку риска заражения тех,кто вступает в контакт с этими лицами. HBeAg появляется в течение одной недели с момента появления HBsAg и при острых случаях исчезает раньше его. Обычно его следы сохраняются в сыворотке крови еще на протяжении 3-6 недель. Исчезновение HBeAg при остром гепатите, как правило, связано со снижением уровня трансаминаз и началом фазы выздоровления. За редким исключением, HBeAg присутствует только у тех людей, у которых в сыворотке крови присутствует ДНК HBV и используется в качестве альтернативы для определения ДНК вируса. Персистирование в течение более чем 20 недель показывает, что динамика процесса идет в сторону формирования хронического носительства и, возможно, хронического гепатита. Наличие его у матерей с положительным HBsAg свидетельствует о 90%-ной вероятности того, что новорожденный приобретет ВГВ. Возможно отсутствие HBeAg и присутствие ДНК ВГВ у пациентов, инфицированных вирусом-мутантом ВГВ, который не синтезирует HBeAg.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Выявление HBsAg.
  • Наблюдение за течением хронического гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.
  • Наблюдение за течением острого гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.

Интерпретация результатов

Положительный результат:

  • Острый гепатит В: фаза выздоровления.
  • Хронический гепатит В.
  • Хроническое бессимптомное носительство вируса гепатита В.

Отрицательный результат:

  • При отсутствии предшествующей инфекции вирусом гепатита В.
  • Невозможность исключения острого гепатита В — инкубационный или острый периоды.
  • Невозможность исключения хронического гепатита В.
  • Невозможность исключения носительства HBs-антигена с низкой репликацией.

Интерферирующие факторы:

препараты моноклональных антител, введенные некоторым пациентам с лечебной или диагностической целью.

Суммарные антитела к HBsAg

Показатель наличия защитного иммунитета против вируса гепатита В.

Суммарные антитела к HBsAg появляются в фазе выздоровления после острого гепатита В, обычно через 3-4 месяца после элиминации HBsAg (так называемая фаза "окна"). Продолжительность фазы окна может варьировать от 1 мес. до 1 года, в зависимости от состояния иммунной системы больного. В этот период важно обследовать пациента на anti-HBc IgM. Anti-HBs-антитела особенно важны в обеспечении иммунной защиты против данного вируса, поэтому количественное определение анти-HBs-антител обычно используют в контроле эффективности иммунитета при вакцинации против гепатита В. Со временем, титр антител снижается, вплоть до необнаружения. Иногда возможна пожизненная циркуляция anti-HBs антител. Появление анти-HBs на фоне клинического улучшения у больного гепатитом В и исчезновение HBsAg является хорошим прогностическим признаком и показателем выздоровления. При хроническом течении гепатита В возможно параллельное определение поверхностного антигена и антител к нему. Обнаружение анти-HBs в острой фазе гепатита В параллельно с HBsAg свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа.

С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцинообусловленного гепатита В, т.к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В на 5-15 лет (в зависимости от вида вакцины). До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Подготовка к вакцинации.
  • Подтверждение эффективности вакцинации.
  • Выявление HBs-антигена.
  • Клиническая картина вирусного гепатита, в отсутствие маркеров других вирусных гепатитов и HBs5-антигена.
  • Мониторинг течения острой инфекции гепатита B.
  • Мониторинг эффективности программ иммунизации.

Интерпретация результатов: анти-HBs присутствуют в сыворотке крови в течение 4-6 месяцев с момента начала заболевания. Наличие анти-HBs без обнаружения HBsAg указывает на выздоровление после перенесенной инфекции ВГВ, отсутствие контагиозности и иммунитет к последующему заражению гепатитом В. В случае выявления, пациент не нуждается в назначении гаммаглобулинов. Анти-HBs появляется и после переливания путем пассивной передачи. Наличие анти-HBs может быть использовано для статистических данных эффективности иммунизации. Указанные антитела появляются у 90% взрослого населения после введения 3 дозы вакцины; 30-50% из них теряют антитела в течение 7 лет и нуждаются в проведении ревакцинации. При фульминантной форме гепатита антитела появляются рано и могут сосуществовать с низким титром антигенов. У хронических носителей нет антител класса IgM, а уровень антигенов очень высокий.

Повышение уровня:

  • Успешная вакцинация против гепатита В.
  • Острый гепатит В, фаза выздоровления.
  • Хронический гепатит В с низкой инфекционностью.

Значения в пределах нормы:

  • Эффект вакцинации не достигнут.
  • Отсутствие перенесенного гепатита В в прошлом (при отсутствии других маркеров гепатита В).
  • Нельзя исключить острый гепатит В (инкубационный или острый периоды).
  • Нельзя исключить хронический гепатит В с высокой инфекционностью.
  • Нельзя исключить носительство HBs-антигена с низкой репликацией.
2011. Антитела IgM к вирусу простого герпеса I типа (HSV)
2012. Антитела IgM к вирусу простого герпеса II типа (HSV)

Антитела к вирусу герпеса класса М — первые антитела, формирующиеся после инфицирования вирусом герпеса, появляющиеся в крови в течение 1-2 недель от начала инфекции. Антитела IgM к вирусу герпеса — преимущественно маркер первичной инфекции. У 10-30% людей с реактивацией старой инфекции также могут быть обнаружены антитела класса IgM. В ответ на внедрение ВПГ в организме начинается продукция специфических иммуноглобулинов класса М (IgM). В крови их можно определить на 4-6 день после инфицирования. Они достигают максимального значения на 15-20 сутки. IgM сохраняются в организме человека 1-2 месяца.

Подготовка:

Не требуется.

2019. Антитела IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ, CMV)

В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) нестойкий, медленный. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ) указывают на текущую или имевшую место в прошлом цитомегаловирусную инфекцию.

Подготовка:

Не требуется.

2020. Антитела Ig М к цитомегаловирусу (ЦМВ, CMV)

Цитомегаловирус является частью того же семейства, что и вирус простого герпеса и вирус ветряной оспы. Помимо вируса человека, существует цитомегаловирус животных, совершенно отличающийся от вируса человека. Цитомегаловирус был выделен в 1956 году и назван из-за характерного цитопатологического эффекта: клетки, пораженные вирусом, гипертрофируются и содержат объемные эозинофильные внутриядерные включения со специфическим аспектом "совиные глаза". Цитомегаловирусная инфекция является чрезвычайно распространенной, в то время как клиническое заболевание является более редким следствием данной общей инфекции (80-100% взрослых имеют специфические антитела как доминирующий результат бессимптомных инфекций). В настоящее время цитомегаловирусная инфекция считается основной проблемой общественного здравоохранения по следующим причинам:

  • повышенная частота врожденных инфекций;
  • характер персистирующей вирусной инфекции с возможностью реактивации, особенно у иммуноослабленных лиц и лиц, перенесших трансплантацию органов, и с вовлечением вируса в посттрансфузионной патологии (посттрансфузионный синдром, посттрансфузионный цитомегаловирусный гепатит).

Человек является единственным природным резервуаром человеческого цитомегаловируса (цитомегаловирусы животных не являются заразными для человека). Путь передачи инфекции является различным. Вирус находится в моче и слюне инфицированных людей, во влагалищных выделениях, сперме и грудном молоке. Плод может инфицироваться в утробе матери, но чаще происходит за счет перинатального инфицирования, в результате соприкосновения новорожденного с секретирующейся цервикальной слизью, после родов в результате контакта с инфицированными продуктами, выделениями матери (слюна, молоко и т.д.). Другой распространенный способ (более 50% инфекций) передачи происходит через поцелуи и сексуальные контакты. Также возможны и ятрогенные пути передачи при переливании крови (вирус находится в лейкоцитах), либо при трансплантации органов (например, почки) от практически здоровых людей. Вирус персистирует в организме в латентной форме в течение длительного времени. Инфекция не вызывает стойкого иммунитета. При этом вирус продолжает элиминироваться из организма даже в присутствии специфических антител. Тогда, когда наблюдается снижение резистентности организма (длительная иммуносупрессивная терапия, истощающие заболевания, включая СПИД), латентная инфекция может клинически проявляться (гепатит, пневмония, энцефалит), иногда — со смертельным исходом. Период заразности длится (чередуясь с безопасными периодами) месяцами, годами или всю жизнь, когда вирус выделяется с мочой или слюной у 5% детей, у 1-2% взрослых и у 10% беременных женщин. Первичная инфекция у взрослых протекает бессимптомно в большинстве случаев; когда появляются симптоматика, то возможны различные клинические картины: лихорадочное состояние неясной этиологии, картина инфекционного мононуклеоза с гетерофильными негативными антителами, гепатит с желтухой. Беременные женщины имеют повышенную реактивность к цитомегаловирусной инфекции (в 6 раз выше, по сравнению с остальной частью взрослого населения). Инфекция передается половым путем, при переливании крови или за счет реактивации латентной инфекции. При первичной инфекции беременной (около 10-60% подвержены во взрослом возрасте) риск инфицирования плода является наибольшим (до 50%). Вертикальная передача инфекции в течение первых 4 месяцев беременности несет наиболее серьезные последствия (гепатит, глухота, микроцефалия). В случае реактивации латентной инфекции (0,7-0,9% беременных) риск инфицирования плода является очень низким или даже отсутствует (дети соответственно остаются без патологий или с субклинической инфекцией). Посттрансфузионый синдром возникает в 3-6% после переливания крови и проявляется лихорадкой, аденопатией, гепатоспленомегалией, высыпаниями и иммунопатологическими нарушениями (ревматоидный фактор, антиядерные антитела, холодовые агглютинины, криоглобулины, положительная реакция Кумбса). Пациенты характеризуются повышенным титром антител, специфичных для цитомегаловирусной инфекции, тем самым подтверждая цитомегаловирусную природу инфекции, занесенной при переливании крови. Иммунный ответ на цитомегаловирус предполагает синтез специфических антител класса IgM в течение нескольких недель после заражения этой инфекцией, а через неделю — образование IgG антител. Уровни антител IgM достигают пика через несколько недель, после чего происходит падение в течение 4-6 месяцев, а иногда они могут сохраняться в течение многих лет.

Материал: венозная кровь.

Интерферирующие факторы: на ранней стадии острого инфицирования цитомегаловирусом возможно получение отрицательного результата по наличию IgG антител. Для диагностики реактивации инфекции у иммуноослабленных пациентов необходимо использовать молекулярные методы (ПЦР). Образцы, содержащие антиядерные антитела или другие типы антитканевых антител, могут выдать положительные неспецифические результаты, а гетерофильные антитела в сыворотке крови больных могут взаимодействовать с иммуноглобулинами, входящими в комплект компонентов, и давать неубедительные результаты в определении с помощью хемилюминесценции. Увеличение уровня антицитомегаловирусных антител IgG и IgM констатировалось и у пациентов, инфицированных вирусом кори, герпеса и вирусом ветряной оспы, в связи с перекрестной реактивностью, характерной семейству вирусов герпеса. Кроме того, пациенты с острой инфекцией вируса Эпштейна-Барр подвержены возможности давать перекрестную реакцию с цитомегаловирусом. Отсутствие антител IgM не исключает возможности врожденной инфекции (10-30% инфицированных новорожденных не вырабатывают специфических антител IgM), тем самым выделение вируса с мочой в течение первой недели жизни остается лучшим способом диагностики врожденных инфекций.

2023. Антитела IgG к вирусу простого герпеса I типа (HSV)
2024. Антитела IgG к вирусу простого герпеса II типа (HSV)

Антитела класса G вырабатываются в период хронической инфекции вирусом простого герпеса первого и второго типов. В ответ на внедрение ВПГ в организме начинается продукция специфических иммуноглобулинов класса М. В крови их можно определить на 4-6 день после инфицирования. Они достигают максимального значения на 15-20 сутки. С 10-14 дня начинается продукция специфических IgG. IgG сохраняются в организме человека в течение всей жизни (серопозитивность). Рецидивирующий герпес обычно протекает на фоне высоких показателей IgG, свидетельствующих о постоянной антигенной стимуляции организма.

Подготовка:

Не требуется.

2030. Антитела IgG к Toxoplasma gondii (TOXO)

Антитела класса G вырабатываются на антиген токсоплазмы при острой, подострой, хронической и латентной формах токсоплазмоза по истечении трех-четырех недель с момента инфицирования. Антитела класса G обычно сохраняются пожизненно. Они выполняют защитную функцию и предотвращают в подавляющем большинстве случаев повторное инфицирование.

Подготовка:

Не требуется.

2031. Антитела IgM к Toxoplasma gondii (TOXO)

Анти-Toxo-IgM появляются в течение 2 недель после инфицирования и могут сохраняться до года и более. Их присутствие не является, таким образом, строгим показателем острой инфекции. Но обнаружение у ранее серонегативных (то есть не имевших антител к Toxoplasma gondii) женщин при беременности анти-Toxo-IgM антител указывает на свежую инфекцию, которая может приводить к врожденному токсоплазмозу. Определение IgM играет решающую роль при постановке диагноза токсоплазмоза у новорожденных, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери. Высокая чувствительность анализа позволяет диагностировать ранние стадии заболевания, что особенно важно для пациентов с иммунодефицитами и для младенцев, у которых уровень антител в крови, как правило, очень низкий.

Подготовка:

Не требуется.

2032. Антитела IgG к вирусу Краснухи

Антитела класса IgG к вирусу краснухи начинают вырабатываться через 3-4 недели с момента инфицирования и выявляются после окончания острого заболевания пожизненно, обеспечивая защиту от повторной инфекции. Выявление аnti-Rubella-IgG в концентрации менее 10 Ед/мл говорит об их недостаточном уровне для предохранения от клинических проявлений заболевания при экспозиции к вирусу краснухи или отсутствии. Уровень аnti-Rubella-IgG более 10 Ед/мл рекомендован как показатель наличия иммунитета к данному вирусу. Определение титров аnti-Rubella-IgG в динамике (в парных исследованиях с интервалом 2-3 недели) используют при необходимости для подтверждения недавней инфекции вирусом краснухи (дополнительно к определению аnti-Rubella-IgM). Достоверный рост титров IgG говорит об остроте процесса. Положительные результаты определения аnti-Rubella-IgG при тестировании пуповинной крови или крови новорожденных надо трактовать с осторожностью, поскольку специфические IgG могут передаваться плоду от матери через плаценту.

Подготовка:

Не требуется.

2033. Антитела IgM к вирусу Краснухи

Вирусом краснухи является тогавирус с одноцепочной РНК, вызывающий одну из детских инфекций с кожными высыпаниями. Заражение происходит преимущественно зимой и весной, люди являются единственным известным носителем вируса. Способ передачи заболевания является прямой и воздушно-капельный (через назофарингеальные выделения). Инкубационный период длится 2-3 недели. Инфекция, как правило, доброкачественная и часто протекает с субклинической симптоматикой. При случаях с наличием симптоматики клиническая картина включает лихорадку, макулопапулезную сыпь (часто — едва заметную) и с коротким периодом высыпания, лимфаденопатии, возможно, насморк и конъюнктивит. Аденопатия при краснухе (обычно в затылочной области, позади и ниже сосцевидного отростка, сбоку на шеи и под нижней челюстью) является постоянным признаком болезни, являясь часто единственным проявлением. Полный анализ крови обычно указывает нейтропению, а в лейкоцитарной формуле характерно появление плазмоцитов и клеток Тюрка, и их пропорция может достигать 5-19%. Инфекция оставляет пожизненный иммунитет. Инфицирование вирусом краснухи оставляет очень серьезные последствия, если заболевание происходит в течение первых четырех месяцев беременности. Если беременная не имеет иммунитета, то существует высокий риск поражения эмбриона плода. Врожденная краснуха вызывает тяжелые нарушения, многие из которых необратимы: катаракту, глухоту, гепатоспленомегалию, задержку психомоторного развития, скелетные аномалии костей, кардиопатии, невропатии. Последствия патологии плода и новорожденного зависят от тератогенности вируса и гестационного возраста, при котором была приобретена инфекция. Общепризнан факт, что риск уменьшается с увеличением срока беременности; поэтому риск является наибольшим в течение первых двух месяцев беременности (40-60%) и постепенно снижается в ходе четвертого и пятого месяца (10-20%). Исследования показали, что инфицирование плода происходит редко после второго триместра беременности. В ходе острой инфекции вирус заражает плаценту и может передаваться плоду. Вторичное воздействие вируса или реинфекция редко ассоциируются c внутриутробной передачей вируса, указывая на факт, что материнский иммунитет (приобретенный естественно или за счет вакцинации) обеспечивает защиту от инфекции в период внутриутробного развития. Первичное инфицирование матери может привести к:

  • отсутствию инфекции у эмбриона;
  • рассасыванию эмбриона (только в ходе первой недели беременности);
  • спонтанному прерыванию беременности;
  • внутриутробной гибели плода;
  • заражению через плаценту без поражения плода;
  • сопутствующим патологиям плаценты и плода.

Иммунологические тесты являются важным инструментальным исследованием в диагностике и мониторинге острой инфекции. Таким образом, первичный гуморальный ответ на инфекцию проявляется выработкой специфических антител IgM, обнаруживаемых, в большинстве случаев, через несколько дней после появления сыпи, достигающих максимума через 2-3 недели от начала заболевания. Уровни IgM начинают снижаться в течение 36-70 дней, и редко выявляются после 180 дней (в отдельных случаях — до 1 года). Специфические антитела IgG обычно появляются примерно через 1 неделю после формирования антител IgM; их уровень быстро увеличивается, достигая плато на 6-10 неделе от начала заболевания, а затем постепенно снижаются до определенного титра (15-200 МЕ/мл), который сохраняется на протяжении всей жизни. Реинфекция, которая протекает полностью без симптомов, сопровождается умеренным повышением IgG. Введение вакцины от краснухи в 1969 г. оказало большое влияние на количество врожденных инфекций, хотя эпидемии и вспышки краснухи еще наблюдаются в мире. Доля неиммунизированных женщин относительно вакцинированного народонаселения составляет около 1,8%, в то время как относительно не привитого населения может составлять свыше 40%. Учитывая представленные данные, подчеркивается важность проведения скрининга для определения иммунного статуса матери. Так как вакцина против краснухи противопоказана беременным женщинам (теоретический риск, поскольку тератогенность не была продемонстрирована в ослабленном вирусе, содержащимся в вакцине), и тем, кто планирует забеременеть в следующем месяце после вакцинации, то рекомендуется, чтобы скрининг проводился до зачатия, а неиммунизированным женщинам вакцина может быть полезна.

Материал: венозная кровь.

Интерпретация результатов

Отрицательный результат: иммунитет отсутствует и, в случае беременных женщин, необходимо повторить взятие проб для определения IgG на 16-18 неделе беременности, даже при отсутствии известных контактов с вирусом краснухи.

Слабоположительный результат: рекомендуется повторить проведение определения через неделю.

Положительный результат: указывает на перенесенную инфекцию/вакцинацию/недавнюю инфекцию.

Врожденная инфекция

Так как сыворотка детей в норме содержит IgG, которые пассивно передаются от матери, то диагноз врожденной краснухи устанавливается на основе наличия антител IgM. Они обнаруживаются в 100% случаев в первые 5 месяцев со дня рождения, в большинстве случаев, в первые 3 месяца. Их частота уменьшается следующим образом: 60% — в возрасте 6-12 месяцев, 40% — в возрасте 12-18 месяцев и редко обнаруживаются после достижения возраста 18 месяцев.

Поствакцинальный мониторинг

Антитела класса IgM появляются у 80% вакцинированных больных в первые 3 недели после вакцинации, а антитела IgG, как правило, обнаруживаются на 4-6 неделе после вакцинации и сохраняются на протяжении всей жизни.

Интерферирующие факторы: отсутствие антител IgM при рождении не исключает возможности диагноза врожденной краснухи. Краснуха у новорожденных — редкое клиническое состояние, но должно учитываться, если результат на наличие IgM антител не становится положительным сразу же в послеродовом периоде, и даже позже. Ложноположительные результаты к антителам краснухи IgM могут возникнуть после перенесенного инфекционного мононуклеоза и, возможно, после других вирусных инфекций типа герпеса. Ложноположительные реакции к антителам краснухи IgM были зарегистрированы у беременных женщин из-за перекрестных реакций с другими вирусами, например, ЦМВ, кори.

2034. Антитела IgG к Chlamydia trachomatis

Появляются через 15-20 дней после внедрения в организм Chlamydia trachomatis. Длительно циркулирующие IgG указывают на перенесенную хламидийную инфекцию. Это специфические, высокоактивные антитела, однако стойкого иммунитета против хламидий они не обеспечивают. IgG сохраняются в течение нескольких лет, иногда даже пожизненно. Титр IgG снижается при излечении и затихании процесса, при реактивации титр нарастает, иногда четырехкратно.

Подготовка:

Не требуется.

2035. Антитела IgM к Chlamydia trachomatis

Антитела класса IgM появляются первыми в ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента. Присутствие в крови антител к Chlamydia trachomatis класса IgM наблюдается в раннем периоде заболевания или в начале обострения хронического процесса. Высокие показатели IgM антител в сочетании с низкими показателями IgG антител говорят о ранней стадии процесса.

Подготовка:

Не требуется.

2036. Ферритин

Ферритин представляет собой крупный сферический белок, состоящий из 24 нековалентно связанных субъединиц; его молекулярная масса составляет приблизительно 450 000. Субъединицы образуют оболочку, окружающую центральное ядро, содержащее гидроксифосфат железа, количество которого может меняться. Одна молекула ферритина способна связать от 4 000 до 5 000 атомов железа, что делает ферритин основным накопителем железа в организме.

Ферритин встречается, главным образом, в цитоплазме клеток ретикулоэндотелиальной системы и одно время считалось, что в обычных условиях он не присутствует в плазме или межклеточной жидкости. Однако в результате развития чувствительного иммунорадиометрического метода Эддисоном и др., в 1972 г. было обнаружено, что ферритин входит в состав любой нормальной человеческой сыворотки. На основании этой и других работ было показано, что концентрация ферритина прямо пропорциональна общему количеству железа в организме, в результате чего определение ферритина в сыворотке стало распространенным диагностическим методом при оценке состояния запасов железа.

На первом месяце жизни отмечается резкое повышение концентрации ферритина в сыворотке с одновременным угнетением эритропоэза в костном мозге. Через два или три месяца происходит реактивация эритропоэза и снижение концентрации ферритина в сыворотке. К шести месяцам концентрация снижается до довольно низких уровней, которые поддерживаются на протяжении детского возраста. Различий в зависимости от пола нет до начала полового созревания, во время которого концентрация ферритина повышается, что особенно характерно для мужского пола. Значимая положительная корреляция между возрастом и концентрацией ферритина в сыворотке отмечается у женщин, но не у мужчин. Эддисон и др. обнаружили, что у пациентов с железодефицитной анемией концентрация ферритина в сыворотке приблизительно в десять раз меньше нормы, а у пациентов с избытком железа (гемохроматоз, гемосидероз) концентрация ферритина в сыворотке значительно выше нормы. Другие исследования также продемонстрировали, что определение концентрации ферритина в сыворотке является чувствительным методом определения дефицита железа на ранней стадии.

Определение концентрации ферритина в сыворотке можно использовать при мониторинге эффективности терапии препаратами железа, но результаты необходимо интерпретировать с осторожностью, поскольку в этом случае концентрация ферритина может не всегда отражать истинное состояние запасов железа. Как у взрослых, так и у детей хроническое воспаление приводит к повышению концентрации ферритина, непропорциональному по отношению к резервам железа. Повышение концентрации ферритина также наблюдается при острых и хронических заболеваниях печени, хронической почечной недостаточности и при некоторых типах новообразований.

Другие методы, такие как определение железа в сыворотке, общая железо-связывающая способность (ОЖСС) и процент насыщения трансферрина, подвержены суточным колебаниям и часто неточны. Эти методы также не позволяют различать истощение запасов железа и состояния, связанные с нарушением высвобождения железа (например, анемия при хронических заболеваниях).

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Показания:

  • диагностика анемий;
  • диагностика дефицита или избытка железа в организме (гемохроматоз);
  • оценка запасов железа.

Интерпретация результатов:

Повышение:

  1. гемохроматоз;
  2. гепатиты;
  3. голодание или истощение;
  4. острый лейкоз;
  5. воспалительные заболевания (легочные инфекции, остеомиелит, хронические инфекции мочевых путей, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, ожоги);
  6. нейробластома у детей;
  7. острый миелобластный и лимфобластный лейкозы;
  8. лимфогранулематоз;
  9. рак молочной железы.

Понижение:

  1. железодефицитная анемия;
  2. дефицит железа.
2037. Антитела к циклическим цитруллиновым пептидам

Ревматоидный артрит — распространенное системное аутоиммунное заболевание, которое затрагивает около 0,5-1% населения. Эта болезнь вызывает прогрессирующее разрушение и деформацию суставов, может иметь внесуставные проявления. Ранний диагноз и соответствующая терапия ревматоидного артрита имеют решающее значение для исходов заболевания. При использовании порогового значения АЦЦП в сыворотке = 5 Ед/мл клиническая чувствительность теста (оценивается по частоте ложноотрицательных результатов в группе больных ревматоидным артритом) составила 70,6%. Клиническая специфичность теста (оценивается по частоте ложноположительных результатов) составила 99,5% — по группе здоровых людей и 97,3% — по группе пациентов с иными, нежели ревматоидный артрит, заболеваниями (анкилозирующий спондилит, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, дерматомиозит, инфекция вирусом Эпштейна-Барр, болезнь Лайма, остеоартрит, ревматическая полимиалгия, полимиозиты, псориатический артрит, реактивные артриты, склеродермия, синдром Шегрена, СКВ, язвенный колит).

По сравнению с таким маркером, как IgM-РФ (ревматоидный фактор), который недостаточно высоко специфичен и может обнаруживаться при других ревматических заболеваниях, инфекционных болезнях и даже у 4-5% здоровых людей, АЦЦП проявляет существенно более высокие специфичность, позитивную предсказательную значимость и диагностическую аккуратность, при сходной клинической чувствительности. АЦЦП могут быть обнаружены в 30% случаев серонегативного ревматоидного артрита (отрицательного по ревматоидному фактору).

Продемонстрирована целесообразность применения этого теста в ранней диагностике артрита и в целях прогноза недавно развившегося ревматоидного артрита (АЦЦП больше ассоциирован с прогрессией и эрозивными артритами, чем ревматоидный фактор). Использование АЦЦП в целях мониторинга активности процесса не рекомендовано (корреляции с маркерами активности, в т.ч. СОЭ, СРБ, не выявлено). Результаты теста следует оценивать в комплексе с анамнезом и клиническими наблюдениями, включая данные инструментального обследования.

Показания:

  • Ранняя диагностика ревматоидного артрита (целесообразно в сочетании с ревматоидным фактором №44).
  • Диагностика серонегативных (по ревматоидному фактору) форм ревматоидного артрита.
  • В прогностических целях, при недавно развившемся ревматоидном артрите.

Повышение значений:

  1. Ревматоидный артрит (клиническая чувствительность — 70,6%, специфичность общая — 98,2%).
  2. В некоторых случаях других заболеваний соединительной ткани, особенно СКВ (системная красная волчанка).
2041. Антитела IgG к Helicobacter pylori
2074. Антитела IgM к Helicobacter pylori

Helicobacter рylori является грамотрицательной подвижной спиралевидной бактерией, которая паразитирует в складках слизистой оболочки желудка. Инфицирование Helicobacter рylori является основной причиной хронического гастрита и язвенной болезни; также эпидемиологические исследования, проведенные в последние годы, подтвердили связь персистирующей инфекции с повышенным риском возникновения рака желудка. Кроме того,эта бактерия является причиной большинства случаев лимфомы (формы онкогематологических заболеваний, характеризующихся пролиферацией клеток лимфоидной ткани, связанной с слизистой оболочкой пищеварительного тракта). Установлено, что инфекция довольно широко распространена и среди очень молодых возрастных групп (детей и подростков). Основным резервуаром инфекции являются Н. рylori-положительные лица, и внутрисемейные контакты между членами семьи являются наиболее важным путем передачи, в основном, в раннем детстве. В развивающихся странах могут случаться и другие пути передачи, например, через воду. Инфекция развивается, во многих случаях, протекая бессимптомно. В случае появления сопутствующих клинических симптомов у пациентов обычно наблюдаются диспептические симптомы с: дискомфортом в животе, болью в животе, тошнотой, изжогой, отрыжкой, чувством полноты после еды. Выявление H. pylori IgG антител является стандартным инструментом для исследования эпидемиологии инфекции. Тест используется для скрининга бессимптомных лиц из семей больных с заболеваниями, связанными с инфекцией H. pylori. Штаммы H. pylori чрезвычайно гетерогенные и разделяются на две большие группы — штаммы, экспрессирующие оба антигена VacA и CagA (тип I) и штаммы, которые не экспрессируют эти антигены (тип II). Штаммы первой группы доминируют у пациентов с язвенной болезнью и раком желудка. Белок CagA проникает в клетки эпителия слизистой оболочки и к нарушению митоза и индуцирует хромосомную нестабильность. При инфицировании человека штаммами H. pylori, экспрессирующих белок CagA, в организме человека продуцируются антитела, специфичные к этому антигену. Антитела к белкам CagA оказываются в 80-100% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и у 94% больных раком желудка. Поэтому обнаружение антител, специфичных к белкам CagA, является информативным маркером в диагностике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и рака желудка. Штаммы H. pylori II типа, которые не экспрессируют антигены CagA и VacA, не ассоциируются с тяжелыми поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, в частности, язвенной болезнью и раком. Инфицирование пациента H.pylori может быть обнаружено как инвазионными, так и неинвазионными диагностическими методами. Инвазионные методы включают исследование биоптатов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта гистологическими, культуральным методами или быстрым уреазним тестом, однако, неоднородное распространение H. pylori в тканях часто приводит к ложноотрицательным результатам. К неинвазийным методам диагностики относятся иммунологические методы исследования сыворотки пациента на наличие специфических к H. pylori антител и дыхательный уреазный тест с применением радиактивно меченой мочевины. Иммуноферментный анализ на выявление специфических антител IgG/IgA/IgM является минимально инвазийным, быстрым, высокочувствительным и информативным методом диагностики H. pylori-инфекции.

Материал: венозная кровь.

Интерферирующие факторы: определение антител к Helicobacter pylori не применяется без использования клинических симптомов и других лабораторных исследований у обследованных больных. Положительный результат указывает на наличие текущей инфекции или перенесенной инфекции, поэтому иммунологический тест не обладает диагностической точностью у лиц, которые уже перенесли инфекцию. Тест может также использоваться для мониторинга эффективности лечения, так как антитела могут сохраняться до 3 лет после инфицирования. У пациентов с острой инфекцией на ранней стадии могут не обнаруживаться уровни антител IgG. Не существует возможной корреляции между титром IgG и степенью тяжести гастрита, вызванного Helicobacter pylori. У пациентов с ослабленным иммунитетом полученные результаты следует интерпретировать с осторожностью. Гетерофильные антитела в сыворотке пациентов могут взаимодействовать с иммуноглобулинами, входящими в комплект компонентов, и дают ложноположительные результаты.

2050. Антиспермальные антитела

Систематические исследования показали наличие иммуногенных свойств у семенных клеток в ходе выявления выработки аутоантител у мужчин или антител у женщин. Согласно литературным данным показано, что как у мужчин, так и у женщин могут вырабатываться антитела к человеческим сперматозоидам. Этот нарушенный иммунологический статус может значительно влиять на фертильность. Хотя причины возникновения этих антител не были до конца установлены, антиспермальные антитела выступают в качестве важного фактора, вызывающего бесплодие за счет иммунологического механизма. Таким образом, антиспермальные антитела обнаруживаются в 30% у пациентов с бесплодием по неясной этиологии. Сперматозоиды отделены от иммунной системы человека так называемым гематотестикулярным барьером. Когда возникает нарушение этого барьера, как это происходит в случае травмы яичек, вазэктомии, обструкции или инфекции придатка яичка, сперматозоиды проникают в кровоток и действуют как иммуногены. Механизм, с помощью которого происходит проникновение антител в сыворотку крови в организме женщины, известен не до конца. Подтверждено, что вирусные инфекции или неспецифические бактериальные инфекции вызывают выработку антител, которые путем перекрестной реакции взаимодействуют с антигенами сперматозоидов. Недавно была принята во внимание возможность наличия аутоиммунного процесса, связанного с антиспермальными антителами. Только клинически значимые антитела являются специфическими антителами для плазматической мембраны сперматозоидов. Эти антитела способны влиять на подвижность сперматозоидов и их участие в процессе оплодотворения. Таким образом, наличие антител интерферируют с акросомальной реакцией, активностью, пенетрацией через цервикальную слизь, прикреплением сперматозоидов к яйцеклетке, эффективным проникновением сперматозоидов и оплодотворением яйцеклетки.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

У мужчин:

  • агглютинация сперматозоидов в эякуляте;
  • перенесенная травма яичек или биопсия, вазэктомия;
  • генитальные инфекции, обструктивные поражения протоков.

У женщин:

  • анормальный посткоитальный тест;
  • перенесенные половые инфекции;
  • отсутствие других причин бесплодия.
2056. Антитела к антигенам лямблий

Лямблиоз широко распространенное заболевание, вызываемое представителем семейства Protozoe Lamblia intestinalis (Giardia Lamblia).

Источником инфекции является человек, инфицированный лямблиями. Передача инфекции осуществляется фекально-оральным путем. Основным фактором передачи является вода, но перенос может осуществляться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 часов до 2 суток, возможна и контактная передача от человека к человеку. Лямблии способны вызывать серьезные кишечные заболевания людей, как в форме эпидемий, так и в виде спорадических случаев. Дети более подвержены инвазии лямблиями, заболевание у них протекает с более выраженными клиническими признаками.

Показания:

В комплексе с другими методами исследования при диагностике лямблиоза.

Подготовка:

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

2057. Антитела IgG к Toxocara canis

Токсокароз — инфекция, обусловленная нематодой Toxocara canis, которая обычно паразитирует у собак, волков, лисиц и других представителей семейства псовых.

Фактором передачи является почва, загрязненная яйцами токсокар. В кишечнике человека из яиц образуются личинки, которые проникают через стенку кишечника и мигрируют в печень, легкие и далее в другие органы, вызывая их повреждение. Постоянным симптомом токсокароза является высокая эозинофилия.

Показания:

  • Подтверждение диагноза при клиническом подозрении на токсокароз у лиц с характерным комплексом симптомов.
  • Дифференциальная диагностика токсокароза и других гельминтозов и заболеваний, сопровождающихся выраженной эозинофилией.
  • Эпидемиологические исследования.

Подготовка:

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

2069. 17-альфа-оксипрогестерон

17-гидроксипрогестерон является субстратом для процессов гидроксилирования в позициях 21 и 11 на этапе синтеза кортизола, где критическую роль играют ферменты 21-гидроксилаза и 11-бета-гидроксилаза. Если гидроксилирование не может происходить из-за нехватки ферментов, то синтез кортизола значительно снижается, сопровождаясь повышением АКТГ. Врожденная гиперплазия надпочечников или адреногенитальный синдром включают группу заболеваний, характеризующихся наследственными аномалиями синтеза кортизола, передающихся аутосомно-рецессивным путем, как правило, связанным с увеличением продукции андрогенов. Наиболее распространенной причиной адреногенитального синдрома (в 95% случаев) является дефицит 21-гидроксилазы. Потому из-за нарушения синтеза кортизола метаболизм стероидов переключается на синтез андрогенов; клиническими признаками является вирилизация у новорожденных девочек (гермафродизм) и раннее половое изосексуальное созревание у мальчиков. Часто это связано с дефицитом альдостерона. В более чем 50% случаев начало гомозиготной формы заболевания регистрируется в течение первых 3 недель жизни. Дефицит 21-гидроксилазы приводит к накоплению 17-гидро-ксипрогестерона, который обычно в норме метаболизируется под действием этого фермента в 11-деоксикортизол. Возможна и пренатальная диагностика нарушений плода путем обнаружения повышенных концентраций 17-гидроксипрогестерона в амниотической жидкости на 14-16 недели беременности. В дополнение к классическому адреногенитальному синдрому существует еще дефицит 21-гидроксилазы с поздним началом и гетерозиготной формой адреналовой гиперплазии, которая проявляется клинически в перипубертатном периоде в форме менструальных расстройств и гирсутизма или непосредственно у взрослых в форме гирсутизма. В этих случаях, базальный уровень 17-гидроксипрогестерона может быть нормальным или слегка увеличен, поэтому проводиться тест стимуляции АКТГ. На 60 минуте после назначения 0,25 мг АКТГ наблюдается увеличение более чем на 10 нг/мл.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Диагностика недостаточности 21-гидроксилазы;
  • оценка гирсутизма и/или бесплодия;
  • оценка некоторых опухолей надпочечников или яичников с эндокринной деятельностью.

Интерпретация результатов: необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов и в различные фазы менструального цикла, так как они могут существенно отличаться.

Повышенный уровень: врожденная гиперплазия надпочечников, в т.ч. при андрогенпродуцирующих опухолях.

Сниженный уровень:

  • Надпочечниковая недостаточность.
  • Мужской псевдогермафродитизм.

Интерферирующие факторы: ложноположительные результаты могут быть получены в случае взятия биологического материала в течение первых 2 дней жизни (физиологическое повышение уровня), либо у недоношенных или незрелых детей за счет стресс-синдрома.

2071. Антитела IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барра (VCA G)
2200. Антитела IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барра (VCA M)

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) является герпетическим лимфотропным вирусом с повсеместным распространением, поражая около 95% населения до взрослого возраста. Являя собой этиологический агент инфекционного мононуклеоза, вызывает также лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, лимфопролиферативный синдром, связанный с X-хромосомой, и синдром хронической усталости. Передача вируса осуществляется, в основном, при контакте с выделениями из инфицированной ротоглотки. Репликация ВЭБ происходит в эпителии ротоглотки в результате высвобождения вирионов из инфицированных лимфоцитов и их экскреции со слюной. Инфекция у детей часто протекает бессимптомно. Инфекционный мононуклеоз, чаще всего, наблюдается у молодых людей, ранее не имевших контакта с вирусом. После первичной инфекции, EBV остается в организме в течение всей жизни в латентной форме. У иммунокомпетентных пациентов инфицированные B-лимфоциты находятся под контролем T-лимфоцитов, поэтому, в большинстве случаев, при реактивации инфекции протекание заболевания остается в субклинической форме. У пациентов со СПИДом клонирование непогибающих B-лифоцитов может вызывать развитие лимфомы.

Диагностика инфекционного мононуклеоза устанавливается на основе клинических данных (лихорадка, фарингит, аденопатии, гепатоспленомегалия), картине мазков периферической крови (атипичные лимфомоноциты) и серологических тестах (гетерофильные антитела и/или антитела к специфическим белкам ВЭБ). Другие патогенные возбудители, такие как цитомегаловирус (ЦМВ), Toxoplama gondii, вирусы гепатитов, ВИЧ, могут вызвать клинические и гематологические проявления, сходные с инфекционным мононуклеозом (мононуклеозный синдром). Подтверждение диагноза острой инфекции EBV, как правило, проводится демонстрацией наличия гетерофильных антител в сыворотке. Тем не менее, диагностические трудности могут возникнуть в тех случаях, когда отсутствуют гетерофильные антитела, а клинические проявления являются нетипичными. Гетерофильные антитела отсутствуют в 10-20% случаев инфекционного мононуклеоза у взрослых, зато у детей наблюдается более высокий процент при инфекции с симптоматикой. В таких случаях подтверждение диагноза основывается на выявлении антител к специфическим белкам ВЭБ: антиген вирусного капсида (VCA) и антиген ранней диффузии. Наличие VCA IgM антител является необходимым условием для диагностики острой инфекции. Первичная инфекция ВЭБ определяется серологически ранним появлением антител IgM VCA (вскоре после клинического начала), которые достигают пика на 2 неделе, а затем наступает постепенное снижение до уровней, не поддающихся обнаружению. Почти одновременно происходит увеличение VCA IgG антител. Большинство пациентов с инфекционным мононуклеозом характеризуется при первом тестировании высокими уровнями VCA IgG и IgM антител. Хотя VCA IgM исчезают в течение 2-3 месяцев от начала заболевания, то VCA IgG сохраняются на неопределенный срок у здоровых людей. Существует еще одна категория IgG антител к ядерному антигену EBV (EBNA), которые появляются в кровотоке после нескольких недель или месяцев от начала заболевания и сохраняются в течение долгого периода времени или даже всей жизни. У больных с бессимптомной инфекцией обнаружение EBNA IgG вместе с антителами VCA IgM и IgG используется в дифференциации ранней стадии реконвалесценции от острой фазы инфекционного мононуклеоза.

Материал:

Венозная кровь.

Интерпретация результатов

Антитела VCA IgG:

  • Отрицательный результат: исключает, в целом, воздействие ВЭБ в прошлом, но не исключает острой инфекцией на ранней стадии; если есть клинические подозрения относительно инфицирования ВЭБ, повторное тестирование рекомендуется проводить через 10-14 дней;
  • Положительный результат: указывает на воздействие EBV и для оценки стадии инфекции (острая фаза, процесс выздоровления или перенесенная инфекция) рекомендуется провести определение антител VCA EBNA IgM и IgG.

Aнтитела VCA IgM:

  • Отрицательный результат: не всегда исключает острые инфекции и если есть клинические подозрения относительно инфицирования ВЭБ, то повторное тестирование рекомендуется проводить через 1 неделю;
  • Положительный результат: указывает на первичную недавно перенесенную инфекцию (< 3 месяца) или на реактивацию инфекции у больных с иммунодефицитом. В случае проведения теста в динамике, повышение уровня VCA IgM указывает на прогрессирование инфекции из ранней фазы инфекции в острую стадию. Кроме того, снижение уровня VCA IgM свидетельствует о прогрессировании инфекции из острой фазы в стадию выздоровления.

Интерферирующие факторы: антитела VCA IgM обнаруживаются иногда в малом титре при отсутствии подтвержденной недавно перенесенной инфекции (например, хроническая активная инфекция ВЭБ).

2076. Антитела IgG к Лайм-Боррелиоз (Anti-Borrelia IgG)
2077. Антитела IgM к Лайм-Боррелиоз (Anti-Borrelia IgM)

Боррелиоз (болезнь Лайма) является полисистемным заболеванием инфекционной природы, вызываемым спирохетой Borrelia burgdorferi, передающейся людям через укусы клещей. Это заболевание широко распространено, но имеет более высокий уровень заболеваемости в определенных географических зонах и, как правило, наблюдается в летние месяцы.

Стадия I. Типичным первичным проявлением боррелиозной инфекции является хроническая мигрирующая эритема, покраснение кожи, которое появляется вокруг места укуса клеща и распространяется от него в виде расширяющегося круга. Покраснение сопровождается напоминающими грипп общими симптомами с лихорадкой, ознобом, головной болью и рвотой. В некоторых случаях наблюдается также лимфоаденопатия (доброкачественный кожный лимфаденоз). Исходом стадии I может быть спонтанное выздоровление или перерастание ее в генерализованную форму боррелиоза. Фаза передачи инфекции, в основном, бессимптомна: на стадии I антитела класса IgM к боррелиям могут быть выявлены серологическими методами у 50-90% пациентов. Частота образования специфических антител класса IgG у этих больных существенно ниже. Однако на этой стадии заболевания результаты серологических тестов часто бывают отрицательными. При наличии соответствующих симптомов рекомендуется наблюдение за пациентом на протяжении нескольких последующих недель.

Стадия II. Через несколько недель или месяцев после укуса клеща может развиться ряд различных симптомов. Это, в первую очередь, неврологические проявления: менингит, энцефалит, асимметрический полиневрит, парез черепно-мозговых нервов, лимфоцитарный менингорадикулоневрит. Часто также наблюдаются артриты, особенно коленных суставов, и нелокализованные боли костей, суставов и мышц. Реже бывают кардиологические проявления, такие как миокардит и перикардит. Антитела к боррелиям на стадии II выявляются в 50%-90% случаев. На ранней фазе этой стадии находят, в основном, антитела класса IgM, а в поздней фазе часто присутствуют только антитела класса IgG. Однако уровни специфических IgM могут сохраняться в течение длительного времени.

Стадия III. Типичным проявлением боррелиозной инфекции на стадии III являются хронический рецидивирующий эрозивный артрит, хронический атрофический акродерматит и прогрессирующий энцефаломиелит, который может протекать наподобие множественного склероза. При отсутствии лечения третья стадия может развиваться в течение нескольких лет или десятилетий после первичного инфицирования. На этой стадии уровни специфических IgG-антител значительно увеличены у 90-100% пациентов, тогда как антитела класса IgM обнаруживаются очень редко. У многих пациентов с различными симптомами (например, с экстенсивными осложнениями артрита или с выраженными неврологическими симптомами), причины которых ранее не были ясны, серологическим путем может быть выявлена боррелиозная инфекция (возбудитель Borrelia burgdorferi).

Для постановки диагноза нейроборрелиоза особенно важно определение антител в спинномозговой жидкости. Это лучше, чем тестирование сыворотки, так как мешающие проведению теста перекрестно-реагирующие антитела в спинномозговой жидкости присутствуют реже, чем в сыворотке, в связи с чем положительная реакция ожидается только в случае наличия нейроборрелиоза.

Материал: венозная кровь.

Интерпретация результатов: на ранних стадиях заболевания у 50% пациентов наблюдается уровень антител ниже порога позитивных значений, поэтому отрицательный результат не исключает диагноза заболевания. Могут быть и бессимптомные носители B. burgdorferi, поэтому у них наблюдаются и положительные иммунологические значения.

2079. Антитела к кардиолипину IgG
2080. Антитела к кардиолипину Ig М

Антитела к кардиолипину — один из видов аутоиммунных антифосфолипидных антител, включенных в патогенез антифосфолипидного синдрома, связанного с необъяснимыми тромбозами, повторным невынашиванием плода (с прерыванием беременности обычно во 2 и 3 триместрах), тромбоцитопенией.

Показания:

  • Диагностика антифосфолипидного синдрома (необъяснимые тромбозы, бесплодие и повторное невынашивание плода, тромбоцитопения).

Подготовка:

Биоматериал на исследование рекомендуется сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2081. Креатинкиназа-МВ

Изофермент креатинкиназы, характерный для ткани сердечной мышцы.

Определение активности МВ-изофермента креатинкиназы имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объем поражения и характер восстановительных процессов.

Показания:

  • ранняя диагностика инфаркта миокарда;
  • дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с инфарктом легкого или приступом неосложненной стенокардии.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня креатинкиназы:

  1. инфаркт миокарда (100% точность);
  2. мониторинг течения инфаркта миокарда: рост активности наблюдается на 2—4 часах после инфаркта, максимум активности достигается после 12—24 часов;
  3. на третьи сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям; отсутствие нормализации значений свидетельствует о возникновении новых очагов некроза в сердечной мышце;
  4. мышечная дистрофия;
  5. синдром Рейе;
  6. шок;
  7. отравления;
  8. инфекции с поражением миокарда.
2082. Плацентарный лактоген

Диагностический тест для определения осложнений беременности, состояния плаценты и патологии трофобласта.

Показания:

  • Оценка состояния плаценты и мониторирования беременности (хроническая гипертензия, поздние сроки осложненных беременностей), в комплексе с определением свободного эстриола (тест №134).
  • Диагностика трофобластных заболеваний — пузырного заноса и хорионкарциномы.

Референсные значения: мужчины и небеременные женщины — в норме не выявляется.

Одноплодная беременность:

Недели беременности мг/л
10-14 0,05-1,7
14-18 0,3-3,5
18-22 0,9-5,0
22-26 1,3-6,7
26-30 2,0-8,5
30-34 3,2-10,1
34-38 4,0-11,2
38-42 4,4-11,7

Повышение значений у беременных:

  1. Трофобластная опухоль.
  2. Многоплодная беременность.
  3. Резус-конфликт.
  4. Большая плацента у больных сахарным диабетом..

Понижение значений у беременных:

  1. Гипертензивная токсемия (снижение предшествует спонтанному аборту).
  2. После 30 недель — риск для плода.
  3. Пузырный занос.
  4. Хорионкарцинома.
2085. Антитела к ТТГ-рецептору

Антитела к ТТГ-рецептору — это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) щитовидной железы. По действиям, оказываемым на функцию щитовидной железы, анти-TTГ разделяют на стимулирующие и блокирующие антитела. Стимулирующие анти-TTГ многократно усиливают функцию щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу и гипертиреозу. Блокирующие анти-TTГ препятствуют действию ТТГ и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу.

Анти-ТТГ являются клинико-лабораторным маркером болезни Грейвса и исследуются при дифференциальной диагностике синдрома гипертиреоза. Концентрация анти-ТТГ отражает активность заболевания и связана с тяжестью офтальмопатии. Значение этого теста особенно велико, если заболевание имеет нетипичную клиническую картину: признаки гипертиреоза, неотчетливо пальпируемый зоб, офтальмопатия на фоне эутиреоза, односторонняя офтальмопатия.

Анализ на анти-ТТГ играет большую роль в диагностике болезни Грейвса у беременных. Опасность болезни Грейвса во время беременности заключается в том, что анти-ТТГ преодолевают плацентарный барьер и приводят к гипертиреозу новорожденного. Концентрацию анти-ТТГ измеряют у беременных женщин, в анамнезе которых есть указание на хирургическое лечение болезни Грейвса или лечение радиоактивным йодом, а также у женщин, получающих тиреостатические препараты во время беременности. Так же как стимулирующие анти-ТТГ, блокирующие антитела проникают через плаценту и способны вызывать транзиторный гипотиреоз новорожденного.

В половине случаев болезни Грейвса по завершении курса тиреостатических препаратов наступает рецидив заболевания. При оценке прогноза рецидива используют несколько параметров, таких как размер зоба, возраст и пол пациента, наличие офтальмопатии и уровень анти-ТТГ. Высокий уровень анти-ТТГ рассматривается как неблагоприятный прогностический фактор.

Болезнь Грейвса и аутоиммунный тиреоидит могут сочетаться с другими аутоиммунными состояниями, такими как системная красная волчанка, пернициозная анемия и ревматоидный артрит. Поэтому при положительном результате анализа на анти-ТТГ и диагностике аутоиммунного заболевания щитовидной железы рекомендуется провести дополнительные лабораторные тесты для исключения сопутствующей патологии.

Показания:

  • Дифференциальная диагностика гипертиреоза.
  • Оценка эндокринной офтальмопатии, наблюдение за беременными женщинами с  болезнью Грейвса в анамнезе.
  • Мониторинг болезни Грейвса.
  • Оценка гипотиреоза, когда подозревается наличие блокирующих антител.
  • Оценка пациентов с заболеваниями щитовидной железы, у которых клиническая картина изменяется или является нетипичной.

Материал: венозная кровь.

2086. Онкомаркер HE4 (маркер органов малого таза)

Анализ используется для мониторинга рецидива и прогрессирования заболевания у пациентов с эпителиальным раком яичника. Маркер HE4 также может использоваться в сочетании с анализом CA-125 как помощь в оценке риска эпителиального рака яичника у женщин с опухолевидным образованием в малом тазу. При постановке диагноза и мониторинге заболевания результаты тестирования должны интерпретироваться в совокупности с результатами других исследований и диагностических процедур, тест HE4 не должен заменять какую-либо установленную клиническую процедуру.

Помните, что четкую трактовку результатов анализов может предоставить только ваш лечащий врач, хорошо знающий историю болезни.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Диагностика рака яичника (эпителиальный);
  • Мониторинг эффективности терапии при инвазивном эпителиальном раке яичников;
  • Доброкачественные заболевания яичников;
  • Рак молочной железы;
  • Рак эндометрия.

Интерпретация результатов:

У пациенток с подтвержденным диагнозом рак яичника значения HE4 могут находиться в одном диапазоне значениями, определяемыми у здоровых женщин. Отдельные гистологические типы рака яичника, такие как герминогенные и мукоидные, редко экспрессируют HE4, следовательно, HE4 не может быть рекомендован для мониторинга пациенток с диагностированными герминогенными или мукоидными опухолями яичников. Кроме того, повышенные уровни антигена HE4 могут присутствовать у женщин, не страдающих злокачественными заболеваниями. Следовательно, уровень HE4 не может быть использован как абсолютное доказательство отсутствия или присутствия злокачественного образования, и изолированное определение HE4 не должно быть использовано для скрининга рака.

При постановке диагноза и мониторинге заболевания результаты тестирования должны интерпретироваться в совокупности с результатами других исследований и диагностических процедур, тест HE4 не должен заменять какую-либо установленную клиническую процедуру.

Обязательное условие при оформлении заказа — указание информации о состоянии репродуктивной функции организма (д.м.ц., беременность, постменопауза, наличие в анамнезе оперативных вмешательств, прием оральных гормональных препаратов).

2087. Протеин-А плазмы ассоциированный с беременностью (PAPP-A, ПАПП-А)

Ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы. В пренатальном скрининге I триместра беременности маркер риска синдрома Дауна и других хромосомных аномалий плода. Отдельное исследование уровня PAPP-A в качестве маркера риска синдрома Дауна имеет диагностическое значение, начиная с 8—9 недель беременности. В комплексе с определением бета-ХГЧ (хорионического гонадотропина человека) определение PAPP-A оптимально проводить на сроке около 12 недель беременности (11—14 недель). После 14 недель беременности диагностическая значимость PAPP-A в качестве маркера риска синдрома Дауна теряется. Выявление отклонений уровней биохимических маркеров в крови матери не является безусловным подтверждением патологии плода, но, в комплексе с оценкой других факторов риска, является основанием для применения более сложных специальных методов диагностики аномалий развития плода.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению:

  • Скрининговое обследование беременных для оценки риска хромосомных аномалий плода в 1-м и начале 2-го триместров беременности (11—12 недели);
  • Тяжелые осложнения беременности в анамнезе (в целях оценки угрозы выкидыша и прерывания беременности по абсолютным показаниям);
  • Возраст женщины старше 35 лет;
  • Наличие двух и более самопроизвольных абортов на ранних сроках беременности;
  • Перенесенные в период предшествующий беременности бактериальные и вирусные (гепатит, краснуха, герпес, цитомегаловирус) инфекции;
  • Наличие в семье ребенка (или в анамнезе — плода прерванной беременности) с болезнью Дауна, другими хромосомными болезнями, врожденными пороками развития;
  • Наследственные заболевания у ближайших родственников;
  • Радиационное облучение или другое вредное воздействие на одного из супругов до зачатия.

Обследование в I триместре беременности:

  • Повышенный риск хромосомных аномалий плода;
  • Синдром Дауна (трисомия 21);
  • Синдром Эдвардса (трисомия 18);
  • Синдром Корнелии де Ланге;
  • Угроза выкидыша и прерывания беременности на малых сроках.

Интерпретация результатов: для интерпретации значений PAPP-A при беременности используются медианы соответствующие гестационному возрасту с 11 по 14 неделю беременности, и рассчитывается соответствующий МоМ (соотношение полученного абсолютного значения PAPP-A на значение медианы). Значения медиан относятся к одноплодной беременности и в случае многоплодной беременности полученные значения МоМ делятся на количество плодов.

2088. Соматотропный гормон (соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH)

Гормон роста, стимулирующий рост костей, мышц и органов. Гормоном роста соматотропин называют за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с еще не закрывшимися зонами роста в костях он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Гормон роста стимулирует рост большинства внутренних органов.

Соматотропный гормон — гормон, вырабатываемый гипофизом и являющийся одним из ключевых регуляторов процессов роста и развития человека. Нормальная концентрация соматотропного гормона в крови особенно важна для детей от рождения до полового созревания, так как в этот период он способствует правильному росту костей. Хотя у взрослых соматотропный гормон частично теряет активность, все же он продолжает играть роль в регуляции плотности костей, поддержании мышечной массы и метаболизме жирных кислот. Анализ на соматотропный гормон не рекомендуется выполнять для общего обследования организма. В основном он осуществляется только при подозрениях на нарушения, связанные с его производством, и назначается после выполнения анализов на другие гормоны либо для помощи в исследовании функции гипофизом.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Задержка роста;
  • Ускоренные темпы роста;
  • Остеопороз;
  • Мышечная слабость;
  • Нарушение роста волос;
  • Склонность к гипогликемии (в том числе, при приеме алкоголя);
  • Усиленное потоотделение;
  • Порфирия.

Повышенный уровень:

  • Гипофизарный гигантизм;
  • Ацидофильная аденома гипофиза (акромегалия);
  • Эктопическая секреция (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желез, легкого);
  • Карликовость Лэрона (дефект рецепторов к СТГ);
  • Хроническая почечная недостаточность;
  • Некомпенсированный сахарный диабет;
  • Гипогликемия:
  • Голодание:
  • Алкоголизм;
  • Посттравматические и послеоперационные состояния.

Сниженный уровень:

  • Гипофизарный нанизм;
  • Гипопитуитаризм;
  • Гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга);
  • Недосыпание;
  • Ятрогенные воздействия: радиотерапия, химиотерапия, операционные вмешательства;
  • Факторы, вызывающие гипергликемию.

Интерферирующие факторы:

Повышение уровня соматотропного гормона может наблюдаться после еды, физической нагрузки, глубокого сна, стресса, беспокойства, недостаточности половых гормонов, особенно андрогенов, гипо/гипертиреозе, гиперфункции надпочечников, при увеличении уровня свободных жирных кислот.

Снижение уровня может наблюдаться при голодании, кахексии, белковом дефиците, сахарном диабете с нарушением метаболизма.

2089. Свободный бета-ХГЧ

Свободная бета-субъединица хорионического гонадотропина (свободный бета-ХГЧ, free-HCG) — субъединица гормона (ХГЧ), образующегося при беременности, отражает состояние плода. В онкологии — показатель ряда опухолей.

Основные показания к применению: скрининг беременных женщин с целью обнаружения хромосомных аномалий у плода (синдром Дауна), диагностика злокачественных новообразований, как у женщин, так и мужчин. Свободный бета-ХГЧ используется для ранней перинатальной диагностики врожденных патологий плода (скрининг I и II триместров). В I триместре беременности с 10 по 14 неделю (оптимально — на 11—13 неделе) проводится так называемый «двойной тест», в который, кроме свободного бета-ХГЧ, еще включено определение PAPP-A (PAPP-A ассоциированного с беременностью протеина-А плазмы). Параллельно также необходимо сделать УЗИ. Во II триместре (16—18 неделя) проводится «тройной тест». Определяются свободный бета-ХГЧ (или общий ХГЧ), АФП (альфафетопротеин) и свободный эстриол (E3).

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Исследование концентрации свободной бета-субъединицы ХГЧ применяется в диагностике и мониторинге трофобластных заболеваний и определенных тестикулярных опухолей, при которых отмечается повышенное содержание свободной бета-субъединицы ХГЧ. В некоторых случаях подобные опухоли могут секретировать только свободную бета-субъединицу ХГЧ. Важной областью применения данного теста является биохимический скрининг беременных женщин для выявления риска хромосомных аномалий плода. Диагностика и мониторинг трофобластных заболеваний (пузырный занос, хориокарцинома).
  • Диагностика тестикулярных опухолей.
  • Беременность:

    1. биохимический скрининг I триместра беременности на выявление хромосомных аномалий плода в сочетании с определением PAPP-A между 8 и 13 неделями беременности;
    2. биохимический скрининг II триместра в сочетании с АФП и свободным эстриолом между 15 и 20 неделями беременности.

Особыми показаниями к исследованию являются:

  • возраст женщины старше 35 лет;
  • наличие в семье ребенка (или в анамнезе — плода прерванной беременности) с генетически подтвержденной болезнью Дауна, другими хромосомными болезнями, врожденными пороками развития;
  • наследственные заболевания у ближайших родственников;
  • радиационное облучение или другое вредное воздействие на одного из супругов до зачатия.
2113. Вальпроевая кислота

Вальпроевая кислота — противоэпилептическое лекарственное средство из группы производных жирных кислот. Механизм его терапевтического действия до конца не ясен, предполагается, что препарат может действовать за счет увеличения уровней гамма-аминомасляной кислоты в головном мозге или путем изменения свойств натриевых каналов.

Вальпроевая кислота входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.

Свойства

В готовых лекарственных формах применяется как в виде кислоты, так и в виде ее натриевой соли (вальпроат натрия). По физическим свойствам вальпроевая кислота — белый мелкокристаллический порошок, легко растворим в воде и спирте.

Фармакодинамика

Оказывает противосудорожное (антиэпилептическое), центральное миорелаксирующее и седативное действие. Улучшает также психическое состояние и настроение больных, и обладает антиаритмической активностью (обусловленной, по-видимому, активацией центральной тормозной стресслимитирующей гамкергической системы, а также прямым кардиотропным действием).

Проявляет выраженные нормотимические свойства.

Применение

Применяют у взрослых и детей при разных видах эпилепсии: при различных формах генерализованных припадков — малых (абсансах, petit mal), больших (судорожных, grand mal) и полиморфных; при фокальных припадках (моторных, психомоторных и др.). Препарат наиболее эффективен при абсансах и височных псевдоабсансах.

Принимают вальпроевую кислоту внутрь во время или сразу после еды. Начинают с приема небольших доз, постепенно увеличивая их в течение 1–2 недель до достижения терапевтического эффекта; затем подбирают индивидуальную поддерживающую дозу.

Суточная доза для взрослых составляет в начале лечения 0,3–0,6 г (1–2 таблетки), затем ее постепенно повышают до 0,9–1,5 г. Разовая доза 0,3–0,45 г. Высшая суточная доза 2,4 г.

Дозу для детей подбирают индивидуально в зависимости от возраста, тяжести заболевания, терапевтического эффекта. Обычно суточная доза для детей составляет 20–50 мг на 1 кг массы тела, высшая суточная 60 мг/кг. Начинают лечение с 15 мг/кг, затем дозу повышают еженедельно на 5–10 мг/кг до достижения необходимого эффекта. Суточную дозу делят на 2–3 приема. Детям удобно назначать препарат в виде жидкой лекарственной формы — сиропа ацедипрола 5% (Sirupus Acediproli 5%), содержащего в 1 мл 50 мг препарата. Необходимое количество сиропа отмеривают дозировочной ложкой с делениями 2 5 и 5 мл.

Вальпроевую кислоту можно применять самостоятельно или в сочетании с другими противоэпилептическими препаратами.

При малых формах эпилепсии обычно ограничиваются применением только вальпроевой кислоты.

Вальпроевая кислота может усиливать действие других противоэпилептических средств (фенитоина и др.), антидепрессантов, антипсихотиков. Поэтому при необходимости следует снижать дозы этих препаратов.

Антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота и вальпроевая кислота взаимно усиливают тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, что требует строгого контроля за свертывающей системой крови при одновременном применении этих препаратов.

Побочные явления

Возможные побочные явления: тошнота, рвота, диарея, боли в желудке, анорексия или повышение аппетита, сонливость, аллергические кожные реакции. Как правило, эти явления носят временный характер, могут быть ослаблены или устранены назначением препарата во время еды, постепенным увеличением доз, применением спазмолитиков, обволакивающих или антиаллергических средств.

При длительном приеме больших доз вальпроевой кислоты возможно временное выпадение волос.

Редкими, но наиболее серьезными побочными реакциями на вальпроевую кислоту являются нарушение функций печени, поджелудочной железы и ухудшение свертываемости крови. Гепатотоксический эффект более вероятен при совместном назначении вальпроевой кислоты с фенобарбиталом, дифенином, карбамазепином, клоназепамом. Для предупреждения перечисленных тяжелых осложнений необходим тщательный контроль за функциями печени, поджелудочной железы, системы свертывания крови. До лечения, при повышении доз, а также каждые 2–3 мес. поддерживающего лечения определяют содержание в сыворотке крови печеночных ферментов, билирубина; производят подсчет тромбоцитов.

Препарат может вызывать явления общего угнетения и усталости. Это необходимо учитывать при назначении его людям, выполняющим напряженную физическую и умственную работу. При лечении не допускается прием алкоголя.

Следует учитывать, что у больных диабетом вальпроевая кислота может искажать результаты анализов мочи, повышая содержание кетоновых тел.

Особо тщательного контроля требуют больные, ранее перенесшие заболевания печени и поджелудочной железы.

Противопоказания

Препарат противопоказан при нарушениях функции печени и поджелудочной железы, геморрагическом диатезе. Не следует назначать препарат в первые 3 мес. беременности (в более поздние сроки назначают в уменьшенных дозах исключительно при неэффективности других противоэпилептических средств). Повышен риск развития дефектов нервной трубки, черепно-лицевых дефектов, аномалий сердечно-сосудистой системы и других врожденных пороков при применении вальпроата натрия (а также вальпроевой кислоты и дивальпроекса натрия) во время беременности. В литературе приводятся данные о случаях тератогенного эффекта при применении вальпроевой кислоты и ее солей во время беременности. Следует также учитывать, что препарат проходит в молоко кормящих женщин. Не следует назначать вальпроат пациентам с подозрением на митохондриальные заболевания.

Основной противосудорожный препарат, используемый в развитых странах.

Механизм действия — ингибирование GABA-трансферазы и повышение уровня GABA (гамма-аминобутировой кислоты или ГАМК — гамма-аминомасляной кислоты). В результате уменьшается судорожная готовность и возбудимость моторных зон головного мозга. Вальпроевая кислота также хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и через плаценту, у кормящих женщин попадает в молоко. Вальпроевая кислота оказывает положительный эффект при разных типах припадков. Препарат хорошо всасывается после приема внутрь, максимум концентрации достигается через 1–4 часа. В печени происходит конъюгация с глюкуроновой кислотой, и в таком виде препарат выводится с мочой. Фармакокинетика препарата зависит от концентрации препарата в крови и дозы.

Первые анализы на содержание препарата в крови следует проводить через 2–3 дня с момента начала лечения. Препарат имеет относительно умеренные колебания уровня в плазме, не активируют энзимы печени, в связи с этим они не приводят к снижению концентраций других совместно принимаемых препаратов.

Максимальные допустимые дозы вальпроатов составляют, по данным литературы, до 30–40 мг/кг и 60–80 мг/кг соответственно в сутки. При использовании препарата необходим контроль функций печени, поджелудочной железы.и свертываемости крови. При использовании у беременных необходимо исключить возникновение дефектов нервной трубки. Индукторы ферментов (например, фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин) повышают метаболизм вальпроевой кислоты. Мефлоквин может снижать плазменные концентрации вальпроевой кислоты.

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Условия взятия пробы определяются лечащим врачом в соответствии с целями исследования.

Показания к назначению:

  • назначение вальпроевой кислоты в дозе более 50 мг/кг/сут;
  • изменение дозы препарата (а также через 2–3 дня после ее введения);
  • введения другого противоэпилептического препарата;
  • появления признаков токсикоза;
  • возобновления приступов эпилепсии.

Единицы измерения: мкг/мл

Референсные значения

Уровень вальпроевой кислоты, мкг/мл
Терапевтическая концентрация 50–100
Токсическая концентрация > 100

Повышение уровня вальпроевой кислоты:

  • превышение терапевтической дозировки;
  • прием салицилатов.
2203. Антитела IgM к Mycoplasma Pneumonia
3017. ДНК Mycoplasma hominis (соскоб)

Микоплазмы, как известно, самые малые биологические формы, которые могут выживать самостоятельно. В отличие от бактерий, эти прокариоты не имеют клеточных стенок. Микоплазмы широко распространены в растительном и животном мире, а Mycoplasma spp. и Ureaplasma urealyticum заселяются и инфицируют организм человека, а у животных не обнаруживаются. Они включают 2 типа семейства Mycoplasmataceae. Микоплазмы являются частью микробной флоры организма человека и находятся, в основном, в ротоглотке, верхних дыхательных путях и мочеполовом тракте. Таким образом, они, в основном, рассматриваются как комменсальные микроорганизмы. Участие М. genitalium, М. pirum, М. penetrans и М. fermentans в заболеваниях человека является не до конца определенным; места обитания микоплазмы и ее передача неизвестны. Известны 3 вида, выделение которых имеет значение для диагностики (М. pneumoniae, U. urealyticum и М. hominis). Их патогенная роль для человека хорошо определена: U. urealyticum и М. hominis могут быть выделены из мочеполового тракта, а М. pneumoniae выделяется из дыхательных путей. Микоплазмы и уреаплазма могут колонизироваться в половых органах новорожденных во время родов. Уреаплазма была выделена примерно у 1/3 девочек, а Mycoplasma spp. с меньшим процентом, тогда как среди мальчиков колонизация этих микроорганизмов встречается реже. Кроме того, как микоплазмы так и уреаплазмы были выделены из носа и глотки у 15% новорожденных. Как правило, эта колонизация не сохраняется в возрасте старше 2 лет: однако, при достижении зрелости она возобновляется в связи с началом половой жизни. Колонизация генитального тракта уреаплазмой происходит в четыре раза чаще, чем колонизация микоплазмой, и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Антигенная изменчивость, способность подавлять иммунный ответ организма хозяина, низкий уровень пролиферации и внутриклеточная локализация в определенной мере объясняют частоту хронической формы инфицирования Mycoplasma spp. Главным образом, хронизация процесса объясняется неспособностью подавить инфекцию путем иммунного и неиммунного ответов. Некоторые виды, например, М. pirum, М. penetrans и М. fermentans, были причастны к ВИЧ-инфекции в качестве инфекционных кофакторов, обнаруживаясь примерно в 20% случаев. Они могут влиять на патогенез ВИЧ-инфекции путем активации или специфической и прямой супрессии иммунной системы, путем выработки суперантигенов, с последующими нарушениями иммунных реакций, либо путем содействия окислительному стрессу. ВИЧ-инфекция может повысить восприимчивость других пациентов к инфекциям с различными видами микоплазм, например, М. fermentans.

Клинические аспекты

Mycoplasma — бессимптомные инфекции в 30-70% случаев.

Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum вовлечены в развитие широкого спектра урогенитальной патологии: воспалительные заболевания тазовых органов, бесплодие, септический аборт, негонококковый уретрит у мужчин, редко — орхиэпидидимит, уретральный синдром у женщин, послеродовые (острые, подострые и хронические) инфекции, пиелонефриты, перитониты, синдром Рейтера. Некоторые серотипы участвуют в развитии бесплодия. Развитие вагинозов часто связано с М. hominis. М. hominis, что может вызывать в редких случаях препубертатные вагиниты. Передача может произойти в результате прямого контакта между организмами хозяев, по вертикали от матери к плоду, при внутрибольничных инфекциях и при трансплантации органов. Из общего числа негонококковых уретритов 20-25% случаев обусловлены М. hominis, U. urealyticum и M. genitalium. Эти возбудители, как правило, персистируют во влагалище женщин, ведущих беспорядочную половую жизнь. Клинически это проявляется вагинитами, цервицитами, бартолинитами, родовой лихорадкой и даже бесплодием. Уреаплазма может вызывать воспаление плаценты, проникать в амниотический мешок, вызывая стойкие инфекции и осложнения при родах. M. hominis и U. urealyticum были выделены примерно в 10% случаев из крови женщин с родовой лихорадкой или с абортами. У людей с нарушениями со стороны иммунной системы М. hominis и U. urealyticum, как правило, являются комменсальными микроорганизмами слизистых оболочек нижних отделов полового тракта, где их присутствие не связано с клиническими проявлениями. Их вирулентность является низкой, проявляясь как оппортунистическая. Их наличие в этой области в различных процентных отношениях объясняется типом поведения и во многом определяется социально-экономическим статусом, особенностями ведения половой жизни и количеством сексуальных партнеров. Инфекции М. hominis и U. urealyticum, наряду с C. trachomatis, считаются венерическими заболеваниями "III поколения", для которых характерен хронический тип течения и целый ряд осложнений. Инфицированные индивиды долгое время могут оставаться "здоровыми носителями", являясь источниками распространения возбудителей инфекций, передающихся половым путем. В целях снижения заболеваемости необходимо: своевременное выявление и лечение инфицированных (в том числе "здоровых носителей"), диспансерное наблюдение за ними во избежание рецидивов, санитарное просвещение сексуально активных групп населения.

Интерпретация результатов: любые результаты анализов должны интерпретироваться в соответствии с клиническими данными. Отрицательный результат Mycoplasma не исключает инфекции. Получение положительного результата указывает на текущее наличие инфекции.

2204. Антитела класса IgG к Mycoplasma pneumonia

Mycoplasma pneumoniae — распространенный этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрослых. Удельный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний, протекающих с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, равен 5—6% к общему числу больных, а при острых пневмониях — от 6 до 22% всех больных пневмониями. Mycoplasma pneumoniae ассоциируется также с нереспираторными заболеваниями, такими как менингиты, энцефалиты, панкреатиты, синдром Стивенса-Джонсона и др. Антитела класса IgG, специфичные к Mycoplasma pneumonia, появляются позже, чем IgM антитела, и сохраняются в течение значительно более длительного периода (более года). Антитела класса IgM, специфичные к Mycoplasma pneumonia, появляются вскоре после начала заболевания, достигая пикового уровня через 1—4 недели, затем снижаются до неопределяемого уровня в течение нескольких месяцев. Достоверный прирост уровня IgG в последовательно взятых пробах с промежутком не менее 2 недель может указывать на текущую инфекцию или реинфекцию, даже в отсутствие IgM антител.

Иммунитет не является стойким, возможны случаи повторной инфекции.

Показания к назначению анализа:

Диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae.

Подготовка к исследованию:

венозная кровь, строго натощак.

Положительный результат:

Текущая инфекция или реинфекция Mycoplasma pneumoniae. Имевшая место в прошлом инфекция Mycoplasma pneumoniae.

Отрицательный результат:

Отсутствие инфекции. Ранний период инфекции или отдаленные сроки после инфекции.

2210. Антитела класса IgG к антигенам трихинелл

Тpихинеллезы — гpуппа инвазий, вызываемых нематодами pода Trichinella.

Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или плохо обработанного мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются. Тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают, после чего начинают поpождать личинки. Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах.

Показания:

Диагностика трихинеллеза.

Подготовка:

Специальной подготовки не требуется.

2211. Антитела класса IgG к антигенам эхинококка

Эхинококкоз — тканевой гельминтоз, инфекцию вызывает личинка Echinococcus spp.

Основной источник заражения собаки. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники).

Показания:

Серологическая диагностика эхинококкоза.

Контроль эффективности лечения и диагностики рецидива (исчезновение антител IgG к антигенам эхинококка через 2-3 месяца после операции говорит о радикальности удаления кисты).

Подготовка:

Специальной подготовки не требуется.

2212. Свиной цепень

Свино́й (вооруженный) це́пень (солите́р) (лат. Taenia solium) — вид паразитических ленточных червей. В качестве промежуточных хозяев использует свиней, собак, зайцев, кроликов, верблюдов, окончательный хозяин только человек. У человека вызывает тениоз и цистицеркоз.

Показания:

Диагностика тениоза.

Подготовка:

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

2213. Антифосфолипид (скрининг)

Антифосфолипидный синдром — термин, объединяющий патогенетические основы нарушения репродуктивной функции (в первую очередь, невынашивание беременности) и наличие антифосфолипидных АТ.

Лабораторные исследования

  • определяют наличие волчаночного антикоагулянта в крови с помощью скрининговых тестов (АЧТВ, протромбинового времени, времени свертывания с использованием яда гадюки Рассела), коррекционной пробы, подтверждающих тестов;
  • выявляют высокие титры антикардиолипиновых АТ класса I- М;
  • исследуют наличие АТ класса I- М к подгруппе фосфолипидов (фосфадитилсерин, фосфадитилхолин, фосфадитилэтаноламин, фосфатидиловая кислота) и к кофакторам (β9-- PI, протромбин, аннексин V, протеин C, протеин S, тромбомодулин).

Предварительным диагностическим критерием АФС считают обнаружение антикардиолипиновых АТ и/или волчаночного антикоагулянта два и более раза при проведении исследований с интервалом 6—8 нед. При подозрении на АФС (в случае наличия тромботических нарушений, тромбоцитопении, акушерской патологии, а также при удлинении АЧТВ) лабораторные исследования следует проводить перед планируемой беременностью, во время беременности — на любом сроке и в послеродовом периоде.

Течение АФС, тяжесть и распространенность тромботических осложнений, как правило, не коррелируют с изменением титров антифосфолипидных АТ и активностью аутоиммунного процесса.

Скрининг

Показания к лабораторному и генетическому скринингу АФС:

  • случаи тромбоза в семейном анамнезе или в раннем возрасте;
  • самопроизвольное прерывание беременности;
  • НБ;
  • осложненное течение беременности (гестоз, плацентарная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты);
  • длительный прием гормональных или цитостатических лекарственных средств.

Материал для исследования:

Венозная кровь.

Подготовка:

Венозная кровь сдается строго натощак.

2214. Лептин

Лептин представляет собой гормон (молекулярная масса 16 кД), секретируемый жировыми клетками, циркулирующий в крови в свободной и связанной формах. По своей структуре он близок к первому классу цитокинов. Содержание лептина в общей циркуляции крови подчиняется суточному ритму с ночным подъемом, а его секреция носит импульсный характер. Синтез этого гормона контролируется ob-геном, геном ожирения, который был открыт при клонировании с использованием модели ожирения у мышей гомозиготной линии ob/ob.

Основные действия лептина:

  • повышение печеночного глюкогенолиза и захвата глюкозы скелетными мышцами;
  • повышение скорости липолиза и уменьшение содержания триглицеридов в белой жировой ткани;
  • усиление термогенеза;
  • стимуляция ЦНС;
  • снижение содержания триглицеридов в печени, скелетных мышцах и поджелудочной железе без повышения НЭЖК в плазме.

Большинство исследователей отводят лептину ведущую роль в развитии ожирения. Однако последние исследования позволяют предположить участие лептина в метаболических и нейроэндокринных процессах, характерных для кахексии, нервной анорексии и неспецифических расстройств аппетита.

По современным представлениям лептин подает сигнал в гипоталамус через активацию специфического лептинового рецептора, что проявляется уменьшением потребления пищи и увеличением расхода энергии. При этом через специфические рецепторы в гипоталамусе он подавляет синтез нейропептида Y (NPY), продуцируемого нейронами дугообразного ядра, что приводит к снижению аппетита, повышению тонуса симпатической нервной системы и расходу энергии, а также изменению обмена веществ в периферических органах и тканях.

В результате ограничения потребления пищи концентрация лептина в сыворотке снижается. На уровне гипоталамуса лептин влияет на продукцию нейропептидов с аноректическим действием (меланиностимулирующий гормон, кортикотропин релизинг-гормон) и на уровень пептидов, стимулирующих потребление пищи. Установлено, что лептиновый путь регуляции энергетического гомеостаза не зависит от серотонинового пути, который активизируется при приеме таких лекарственных препаратов, как фенфлурамин и дексфенфлурамин. Рецепторы к лептину выявляются также в периферических тканях, включая легкие, почки, печень, поджелудочную железу, надпочечники, яичники, стволовые клетки гемипоэза, скелетные мышцы. Столь широкая распространенность лептиновых рецепторов в организме может свидетельствовать о том, что лептин не только регулирует чувство насыщения. Однако весь спектр его влияний, связанный с активацией лептиновых рецепторов, изучен пока недостаточно. Также необходимы дальнейшие исследования по уточнению пострецепторных механизмов передачи лептинового сигнала для разработки методов лечения, которые могли бы способствовать увеличению чувствительности к лептину. По всей видимости, лептиновые рецепторы, находящиеся в эндотелии капилляров и сосудистых сплетениях головного мозга, обеспечивают транспорт лептина из крови в интерстициальную ткань головного мозга и в спинномозговую жидкость через гематоэнцефалический барьер. При достижении определенной концентрации лептина в сыворотке (25—30 нг/мл) дальнейшее ее повышение не сопровождается параллельным увеличением концентрации лептина в ткани мозга и спинномозговой жидкости. Этот феномен может играть определенную роль в развитии резистентности к лептину и ожирения.

Уровень лептина в сыворотке повышается при увеличении массы жировой ткани, причем его продукция в подкожной жировой клетчатки выше, чем в висцеральных жировых депо. Уровень лептина отражает не только количество накопленного жира, но также нарушения энергетического обмена: при голодании он значительно снижается, при переедании — повышается. Состав потребляемой пищи (особенно содержание в ней макро- и микроэлементов, например цинка) и различные гормональные факторы также влияют на уровень лептина. Курение, которое сопровождается развитием гиперадренергического состояния, также способствует снижению уровня лептина. В ряде исследований было показано, что некоторые цитокины, например фактор некроза опухоли — D, интерлейкин-1 и интерлейкин-6 снижают уровень лептина. Интересен и такой факт, что уровень лептина у женщин оказался выше, чем у мужчин, что может быть связано с разным характером распределения жировой ткани, а также стимулирующим действием эстрогенов и прогестерона, с одной стороны, и подавляющим действием андрогенов — с другой.

Лептин увеличивает темп липолиза в белой жировой ткани, приводя к снижению запасов триглицеридов. Лептин также снижает содержание триглицеридов в печени, скелетных мышцах и поджелудочной железе, препятствуя их образованию из НЭЖК. Было показано, что лептин имеет ЦНС-опосредованное влияние на метаболизм глюкозы, независимо от аноректического эффекта. Внутривенное введение лептина увеличивает продукцию глюкозы и уменьшает содержание гликогена в печени. Также было предположено, что лептин имеет прямое влияние на метаболизм глюкозы в печени, но все еще не известно, противоположно ли оно действию инсулина или аналогично.

Недавно проведенное исследование на мышах (введение лептина мышам линии ob/ob, с дефицитом лептина из-за наличия мутаций в гене) позволило предположить, что у человека ожирение тоже может быть обусловлено дефицитом этого гормона и введение экзогенного лептина может способствовать коррекции данного состояния. Было описано несколько случаев ожирения крайней степени с ранним началом, которые были связаны с инактивирующими мутациями гена лептина, но в ходе нескольких крупномасштабных исследований подобные мутации в общей популяции не были обнаружены. Таким образом, дефицит лептина вовсе не является основной причиной развития ожирения. Напротив, у лиц, страдающих ожирением, очень часто отмечается повышенный уровень лептина, т.е. в большинстве случаев ожирение обусловлено резистентностью к лептину. Важно определить, какие нарушения могут способствовать развитию резистентности к лептину. Недавние исследования позволяют предположить, что лептин активирует супрессор 3-й сигнальной системы цитокинов, который подавляет сигналы лептина, способствуя развитию как лептинорезистентности, так и ожирения. Продолжается поиск мутаций в других молекулах, на которые воздействует лептин, например, в рецепторе меланоцит-стимулирующего гормона (МС-4). На взаимосвязь лептина с рецептором могут влиять глюкокортикоиды, способствуя развитию резистентности к лептину на уровне центральной нервной системы. Резистентность может возникать и на уровне гематоэнцефалического барьера, обеспечивающего транспорт лептина из крови в мозг. Часто одни и те же дозы лептина, не оказывающие никакого действия при периферическом введении, эффективно снижают аппетит при центральном введении.

Недавно проведенные экспериментальные исследования показали, что введение лептина вызывает снижение массы тела. Причем на фоне введения лептина у млекопитающих снижается только масса жировой ткани, в то время как при голодании снижается также масса других тканей. В большинстве случаев при ожирении отмечается высокий уровень эндогенного лептина, что указывает на наличие резистентности к этому гормону, но совсем не означает абсолютной резистентности к экзогенному лептину. Пока неизвестно, можно ли преодолеть резистентность к лептину и снизить массу тела с помощью высоких доз лептина. В настоящее время ведутся клинические испытания по введению экзогенного лептина. Пациентам с дефицитом лептина подкожно вводили лептин. За 9 месяцев масса тела снизилась на 14,7 кг и значительно улучшились показатели метаболизма. Сочетание терапии лептином с гипокалорийной диетой приводило к статистически значимому снижению массы тела, через 1 месяц снижение массы тела в среднем составило 1 кг, а через 6 мес — 5,4 (0,7—7,1) кг.

Не так давно была выдвинута гипотеза об участии лептина в адаптации организма к голоданию. При этом учитываются основные функции лептина — снижение расхода энергии за счет уменьшения синтеза гормонов щитовидной железы и теплообразования, мобилизация энергетических ресурсов за счет повышенной продукции глюкокортикоидов и подавления репродуктивной функции. Введение лептина голодающим мышам способствует коррекции нейроэндокринных нарушений, связанных со снижением уровня эндогенного лептина, т.е. приводит к снижению активности щитовидной и половой желез на фоне стимуляции надпочечников. Этот эффект лептина реализуется через изменение секреции нейропептида Y. Именно низкий уровень лептина лежит в основе метаболических и нейроэндокринных сдвигов, характерных для нервной анорексии и лечебного голодания. При кахексии и неспецифических расстройствах аппетита уровень лептина в крови не отличается от такового у здоровых людей с аналогичным индексом массы тела. Тем не менее результаты одного из исследований позволяют предположить, что при нервной анорексии транспорт лептина через гематоэнцефалический барьер повышен при более низкой концентрации лептина. У таких больных по мере восстановления массы жировой ткани уровень лептина в спиномозговой жидкости начинает снижаться и достигает нормальных величин задолго до того, как нормализуется масса тела. Кроме того, у больных с кахексией снижение уровня лептина тесно связано с нейроэндокринными нарушениями. Так, при низком уровне лептина может развиться аменорея. Поэтому у женщин с кахексией для восстановления менструаций необходим лептин. Отмечено, что на фоне усиленного питания происходит повышение концентрации как лютеинизирующего гормона, так и лептина.

Метод исследования: иммуноферментный анализ.

Материал для исследования: сыворотка крови.

Условия забора крови: натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2215. Определение специфических антител класса Ig E к смешанной атопической панели аллергенов
  • Тимофеевка луговая
  • Рожь
  • Береза
  • Полынь
  • Dermatophagoides farinae (клещ)
  • Шерсть кота
  • Шерсть собаки
  • Лошадь
  • Cladosporum herbarum
  • Alternaria alternata
  • Яичный белок
  • Коровье молоко
  • Треска
  • Мука пшеничная
  • Рис
  • Соя
  • Фундук
  • Морковь
  • Картофель
  • Яблоко

Показания:

  • Комплекс тестов (общий и специфические IgE), использующийся для выявления сенсибилизации к различным пищевым аллергенам.
  • В целях мониторинга специфической иммунотерапии (ингаляционные аллергены).

Подготовка:

Антигистаминная терапия не влияет на результаты исследования. Исследование не следует проводить на фоне применения глюкокортикоидов.

2216. Ингаляционная панель

Ингаляционная панель (сбор весенних душистых трав, ежа сборная, тимофеевка луговая, рожь, ольха, береза, орешник, дуб, амброзия, полынь, подорожник, Dermatophagoides pteronyssinus (клещ), Dermatophagoides farinae (клещ), шерсть кота, шерсть собаки, лошадь, Penicillium notatum, Cladosporum herbarum, Aspergillus fumigatus, Alternaria alternata, маркер ССD).

Показания:

  • Комплекс тестов (общий и специфические IgE), использующийся для выявления сенсибилизации к различным пищевым аллергенам.
  • В целях мониторинга специфической иммунотерапии (ингаляционные аллергены).

Подготовка:

Антигистаминная терапия не влияет на результаты исследования. Исследование не следует проводить на фоне применения глюкокортикоидов.

2217. Пищевая панель

Пищевая панель (яичный белок, яичный желток, коровье молоко, дрожжи, мука пшеничная, мука ржаная, рис, соя, арахис, фундук, миндаль, яблоко, киви, морела, помидор, морковь, картофель, сельдерей, треска, ракообразные).

Показания:

  • Комплекс тестов (общий и специфические IgE), использующийся для выявления сенсибилизации к различным пищевым аллергенам.
  • В целях мониторинга специфической иммунотерапии (ингаляционные аллергены).

Подготовка:

Антигистаминная терапия не влияет на результаты исследования. Исследование не следует проводить на фоне применения глюкокортикоидов.

2218. Педиатрическая панель

Педиатрическая панель (тимофеевка луговая, рожь, ольха, береза, орешник, полынь, одуванчик, подорожник, Dermatophagoides pteronyssinus (клещ), Dermatophagoides farinae (клещ), шерсть кота, шерсть собаки, лошадь, морская свинка, кролик, хомяк, Penicillium notatum, Cladosporum herbarum, Aspergillus fumigatus, Alternaria alternate, маркер ССD).

Показания:

  • Комплекс тестов (общий и специфические IgE), использующийся для выявления сенсибилизации к различным пищевым аллергенам.
  • В целях мониторинга специфической иммунотерапии (ингаляционные аллергены).

Подготовка:

Антигистаминная терапия не влияет на результаты исследования. Исследование не следует проводить на фоне применения глюкокортикоидов.

2219. Антитела к β2-гликопротеину I IgM
2220. Антитела к β2-гликопротеину I IgG

Данные последних лет свидетельствуют о большой роли антифосфолипидного синдрома (АФС) в патогенезе разнообразных болезней человека. В акушерской практике АФС ассоциируется с привычным невынашиванием беременности, синдромом задержки развития плода, внутриутробной гибелью плода. Основным механизмом нарушений при АФС считается образование антифосфолипидных антител (АФА). АФА нарушают гемостатический баланс в организме между факторами свертывания, противосвертывающими факторами, тромбоцитами и эндотелием сосудов. Это создает условия для развития тромбофилического состояния и венозных и/или артериальных тромбозов (в том числе в сосудах плаценты при беременности). Мишенями для АФА в организме являются фосфолипиды — составные части мембран клеток. Долгое время считалось, что причиной тромбозов является непосредственное воздействие АФА на фосфолипиды. Однако позже было выяснено, что это воздействие на фосфолипиды в большинстве случаев не прямое, а белок-опосредованное. В качестве такого белка чаще всего выступает белок плазмы β2-гликопротеину I. Уже разработаны тест-системы, позволяющие прямо определить концентрацию β2-гликопротеину I. Многие исследовательские группы указывают на тесную связь между уровнями АФА и анти β2-гликопротеину I — антител и тромбозами у пациентов с АФС.

Определение уровня антител и β2-гликопротеину I может быть дополнительны критерием для постановки диагноза АФС, в том числе и у пациентов с отрицательными значениями кардиолипинов.

β2-гликопротеин I присутствует в нормальной плазме в концентрации примерно 200 мкг/мл, циркулирует в ассоциации с липопротеинами (он также обозначается как аполипопротеин Н) и обладает естественной антикоагулянтной активностью.

Антитела к β2-гликопротеину I могут относиться к классам IgG, IgM и IgA. Обнаружение антител класса IgM является индикатором начинающихся аутоиммунных заболеваний, тогда как антитела класса IgG обнаруживаются при прогрессировании ранее манифестировавших аутоиммунных заболеваний. Аутоантитела к β2-гликопротеину I описаны при различных аутоиммунных заболеваниях. Их наличие может быть связано с развитием артериального и венозного тромбозов, венозной тромбоэмболии, тромбоцитопении и потери плода. У больных с системной красной волчанкой (СКВ) антитела к β2-гликопротеину I класса IgG, IgM и IgA выявляют в 23, 20 и 25% случаев, при сочетании СКВ с тромбозом и/или тромбоцитопенией в 58, 42 и 67% случаев соответственно.

Материал: венозная кровь.

Подготовка:

Натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2221. Антитела IgG к Chlamydia Pneumonia (Chlamidophila)
2222. Антитела IgM к Chlamydia Pneumonia (Chlamidophila)

Хламидии являются обязательным внутриклеточным прокариотом паразитом, потому они не могут синтезировать АТФ. Таким образом, хламидия размножается только в живых эукариотических клетках. Хламидии имеют такие же стенки и клеточную мембрану, как и грамотрицательные бактерии; имеют кокковидную форму и являются неподвижными. Отличаются от всех микроорганизмов особым циклом развития, состоящим из 2 различных форм:

  • элементарных частиц (ЭЧ), адаптированных к внеклеточному существованию;
  • ретикулярных частиц (РЧ), адаптированных к внутриклеточной среде (внутри цитоплазмы).

Элементарные частицы являются весьма заразными. После прикрепления к клетке они проникают через клеточную стенку с помощью фагосом и остаются в фагоцитированном пузырьке на протяжении всего жизненного цикла. Вскоре после их проникновения в клетку ЭЧ трансформируются в РЧ с более громоздкой фигурой, и не может инфицировать другие клетки, и начинают делиться бинарным способом внутри вакуолей (внутрицитоплазматические хламидийные включения). Затем РЧ перестраиваются в ЭЧ таким образом, что после 48-72 часов вся цитоплазма клетки может быть заменена включениями, содержащими сотни/тысячи ЭЧ. Высвобождение ЭЧ может происходить путем экструзии включений или за счет лизиса клетки-хозяина. Согласно классификации, можно разделить на 4 семейства, из которых наиболее важным в патологии организма человека является семейство Chlamydiaceae, которое состоит из двух родов:

  • рода хламидия (наиболее важным представителем является Chlamydia trachomatis);
  • род Chlamydophila — C. pneumoniae, C. psittaci, C. pecorum, C. abortusи т.д.

Патогенность хламидий характеризуется вирулентностью и токсигенностью:

  • вирулентность: хламидии обладают висцеротропизмом, характеризуясь склонностью поражать эндотелий сосудов, легочную ткань, лимфатические узлы, конъюнктиву и слизистые оболочки половых органов;
  • токсигенность: проявляется за счет эндотоксиноподобного соединения, термолабильного, но устойчивого к ультрафиолетовым лучам, который является причиной кровотечения, иногда даже шока.

Патогенетические механизмы не полностью изучены. Воспалительная реакция обусловлена одним из липополисахаридов мембраны (ЛПС), который вызывает высвобождение интерлейкинов-1 (альфа и бета). Это вызывает персистенцию инфекции в латентном состоянии и делает хламидийную инфекцию латентной, персистирующей и хронической.

Chlamydia trachomatis

Встречается почти исключительно у человека и обуславливает до 50% уретритов негонококковой этиологии. Известно 15 сероваров, и все участвуют в развитии патологии у человека:

  • серовары A, B, C, которые являются причиной острого конъюнктивита и трахомы, с возможной последующей хронизацией;
  • серовары D, K, вызывающие развитие острого уретрита, простатитов, эпидидимитов, проктита, синдрома Рейтера, бесплодия, а у женщин — острый уретральный синдром, бартолинит, цервицит, эндометрит, сальпингит (с последующим возникновением воспалительных заболеваний тазовых органов, внематочной беременности, бесплодия), периаппендицита, перигепатита (синдром Хью-Куртиса);
  • серовары L1, L2, L3 обуславливают венерический лимфогранулематоз с тропизмом к лимфатической ткани.

Инфицирование новорожденного C. trachomatis может происходить во время родов, что приводит к развитию неонатальной пневмонии, а также вагинальным, фарингальным и кишечным заболеваниям у новорожденных. Увеличение количества случаев инфицирования хламидийной инфекцией связано с ростом случаев передачи ВИЧ-инфекции.

Chlamydia pneumoniae, которая является возбудителем широко распространенных инфекционных заболеваний у детей старшего возраста, подростков и молодых взрослых, является одним из этиологических факторов фарингитов, бронхитов, пневмонии и обострения бронхиальной астмы.

Интерпретация результатов: любые результаты анализов должны интерпретироваться в соответствии с клиническими данными. Отрицательный результат не исключает инфекции Chlamydia. Получение положительного результата указывает на текущее наличие инфекции.

2223. Исследование на ВИЧ-инфекцию
2225. Исследование на ВИЧ-инфекцию (арбитраж), мануальный ИФА с автоматизированным расчетом

Антитела, возникшие в организме в ответ на инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Качественное определение антигена p24 ВИЧ и антител к антигенам ВИЧ типов 1 и 2.

Показания:

  • Увеличение лимфатических узлов более двух областей.
  • Лейкопения с лимфопенией.
  • Ночная потливость.
  • Резкое похудание неясной причины.
  • Диарея более трех недель неясной причины.
  • Лихорадка неясной причины.
  • Планирование беременности.
  • Предоперационная подготовка, госпитализация.
  • Выявление следующих инфекций или их сочетаний: туберкулез, манифестный токсоплазмоз, часто рецидивирующая герпесвирусная инфекция, кандидоз внутренних органов, повторные невралгии герпес-zoster, вызванная микоплазмами, пневмоцистой или легионеллами пневмония.
  • Саркома Капоши в молодом возрасте.
  • Случайные половые контакты.

Подготовка:

Сроки сдачи анализа определяются путем возможной передачи вируса: чем более вероятно инфицирование (см. таблицу), тем раньше исследование становится информативным. Целесообразно проводить исследование на обнаружение антител к ВИЧ не раньше чем через 3-4 недели после возможного инфицирования с повтором через 3 и 6 месяцев в случае отрицательного результата. Специальной подготовки к исследованию не требуется.

2224. Исследование на сифилис и микрореакция преципитации

Неспецифический антифосфолипидный (реагиновый) тест, современный аналог реакции Вассермана (RW), модификация VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) теста.

RPR — скрининговый нетрепонемный тест, выявляющий антитела (реагины) класса IgG и IgM к липоидному и липопротеиноподобному материалу, высвобождаемому из поврежденных клеток больного сифилисом.

Показания:

  • Первичное обследование при подозрении на сифилис (с подтверждением положительных реакций в любом трепонемном тесте).
  • Диагностика скрытого сифилиса (с подтверждением положительных реакций в двух трепонемных тестах).
  • Обследование доноров (в сочетании с трепонемным тестом).
  • Скрининговое обследование.

Подготовка:

Исследование желательно проводить натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2226. Исследование на сифилис (арбитраж), мануальный ИФА с автоматизированным расчетом

Специфический диагностический трепонемный тест, выявляющий антитела к антигенам Treponema pallidum (бледная трепонема), возбудителя сифилиса.

Показания:

  • Подготовка к беременности.
  • Диагностика врожденного сифилиса.
  • Сомнительные сексуальные связи.
  • Подготовка к оперативному вмешательству.
  • Донорство (заготовка и переливание крови и ее компонентов).
  • В комплексе лабораторного подтверждения диагноза сифилиса.

Подготовка:

Исследование желательно проводить натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2230. Расширенная педиатрическая панель

Расширенная педиатрическая панель (береза, полынь, Der. Pteronyssinus (клещ), Der. Farinae (клещ), кошка, собака, лошадь, Cladosporum herbarum, Aspergillus fumigatus, Alternaria alternate, яичный белок, яичный желток, коровье молоко, треска, a-Lactalbumin, b-Lactalbumin, казеин, бычий сывороточный альбумин, пыльца пшеницы, рис, соевые бобы, арахис, фундук, морковь, картофель, яблоко).

Показания:

  • Комплекс тестов (общий и специфические IgE), использующийся для выявления сенсибилизации к различным пищевым аллергенам.
  • В целях мониторинга специфической иммунотерапии (ингаляционные аллергены).

Подготовка:

Антигистаминная терапия не влияет на результаты исследования. Исследование не следует проводить на фоне применения глюкокортикоидов.

2231. Определение антинуклеарных антител ANA IgG (иммуноблотинг профиль N5)

Определение антинуклеарных антител ANA IgG — один из распространенных скрининговых тестов, используемых в диагностике системных поражений соединительной ткани.

Это качественное определение аутоантител класса IgG к экстрагируемым ядерным антигенам (гетерогенной группе белков и нуклеиновых кислот клеточного ядра). Обнаружение этих антител с большой вероятностью говорит об активной красной волчанке (чувствительность 98%), они могут наблюдаться и при других системных ревматических заболеваниях.

Панель включает следующие антигены:

N Антиген Заболевание Частота выявления
1 nRNP/Sm Синдром Шарпа
Системная красная волчанка
Системный склероз
Полидерматомиозит
95-100%
15-40%
2-12%
12-16%
2 Sm Системная красная волчанка 5-40%
3 RNP 70, -A, -C    
4 SS-A Синдром Шегрена
Системная красная волчанка
Красная волчанка новорожденных
40-95%
20-60%
95-100%
5 Ro-52    
6 SS-B Синдром Шегрена
Системная красная волчанка
Красная волчанка новорожденных
40-95%
10-20%
75%
7 Scl-70 Системный склероз 25-75%
8 PM-Scl Системный склероз
Полимиозит
10-20%
18%
9 Jo-1 Полимиозит 25-35%
10 CENP B Системный склероз
Первичный биллиарный цирроз
80-95%
10-30%
11 PCNA Системная красная волчанка 0-3%
12 dsDNA Системная красная волчанка 40-90%
13 Nucleosomes Системная красная волчанка 40-70%
14 Histones Системная красная волчанка
Ревматоидный артрит
50%
15-50%
15 Rib. P-protein Системная красная волчанка 10%
16 AMA-M2 Первичный биллиарный цирроз печени 90%
17 Control    

Материал для исследования: сыворотка крови.

Предварительная подготовка: натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2232. Определение антител к экстрагируемым ядерным антигенам Anty- ЕNA IgG (иммуноблотинг профиль N6)

Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам в крови — показатель в диагностике аутоиммунных заболеваний, представляет собой антитела к различным белкам (антигенам), находящимися в ядрах клеток. Основные показания к применению: диагностика заболеваний — системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена.

При различных системных заболеваниях в сыворотке крови обнаруживаются антитела, имеющие диагностическое значение. Чаще определяются антитела против ядерных антигенов — анти- Sm, анти-RNP/Sm, анти-SS-B(La). Антитела к Sm антигену являются специфичными для системной красной волчанки, и реже встречаются при других заболеваниях соединительной ткани. Антитела к антигенам RNP/Sm чаще выявляются при смешанных заболеваниях соединительной ткани и реже при системной красной волчанке. Антитела к SS-B(La) антигенам характерны для болезни и синдрома Шегрена, а также выявляются на ранних стадиях системной красной волчанки.

Панель включает следующие антигены:

N Антиген Заболевание Частота выявления
1 nRNP/Sm Синдром Шарпа
Системная красная волчанка
Системный склероз
Полидерматомиозит
95—100%
15—40%
2—12%
12—16%
2 Sm Системная красная волчанка 5—40%
3 SS-A Синдром Шегрена
Системная красная волчанка
Красная волчанка новорожденных
40—95%
20—60%
95—100%
4 Ro-52    
5 SS-B Синдром Шегрена
Системная красная волчанка
Красная волчанка новорожденных
40—95%
10—20%
75%
6 Scl-70 Системный склероз 25—75%
7 Jo-1 Полимиозит 25—35%
8 Control    

Материал для исследования: сыворотка крови.

Предварительная подготовка: натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2234. Свободный эстриол

Свободный эстриол представляет собой стероидный гормон. Эстриол синтезируется в плаценте, основой для формирования гормона является биохимические компоненты печени плода. При отсутствии беременности эстриол определяется в крови в очень низкой концентрации. Во время беременности, наоборот, начиная с периода формирования плаценты концентрация гормона резко возрастает. Синтез гормона проходит в течение всей беременности.

Под его действием происходит усиление объемного кровотока по маточным сосудам. Так же он участвует в процессе дифференцировки протоков молочных желез. При нормальном течении беременности уровень свободного эстриола постоянно повышается. В лабораторной диагностике его определение основано на отражении нарушений функции фето-плацентарной системы.

При снижениях уровня этого гормона, возможно, будут иметь место различные нарушения функционирования плацентарного аппарата. Кроме того, в пренатальной диагностике определение уровня свободного эстриола входит в различные тесты для определения риска течения беременности.

Показания:

Исследовать уровень этого гормона показано при носительстве хромосомных болезней; при генетических нарушениях, возникших при прошлых беременностях; при радиационных облучениях отца или матери; при невынашивании беременности, при определении патологии плода и плаценты при УЗИ. Кроме того, тест рекомендуется проводить, если возраст родителей превышает 35 лет у матери и 40 лет у отца.

Повышение уровня эстриола встречается при многоплодной беременности и крупном плоде. Снижение уровня характеризует угрозу прерывания беременности, пузырный занос, фето-плацентарную недостаточность. Также снижение его уровня встречается при синдроме Дауна, различных внутриутробных инфекциях и пороках развития плода, иногда при приеме антибиотиков и гормонов.

Нормальные значения (нг/мл):

Срок беременности Нормальные значения (нг/мл)
12 недель 0,3-1,0
13 недель 0,3-11
14 недель 0,4-1,6
15 недель 1,0-4,4
16 недель 1,4-6,5
17 недель 1,5-6,6
18 недель 1,6-8,5
19 недель 1,9-11,0
20 недель 2,1-13,0
21 неделя 2,6-14,0
22-23недели 2,7-16,0
24-25 недели 2,9-17,0
26-27 недель 3,0-18,0
28-29 недель 3,2-20,0
30-31 неделя 3,6-22,0
32-33 недели 4,6-23,0
34-35 недель 5,1-25,0
36-37 недель 7,2-29,0
38-39 недель 7,8-37,0
40-42 недели 8,0-39,0

Материал для исследования: венозная кровь.

Условия забора материала: натощак.

Срок готовности услуги: 7 дней.

2235. Хромогранин А

Хромогранин А (CgA) — самый надежный плазматический маркер для диагностики и последующего наблюдения нейроэндокринных опухолей.

Нейроэндокринные опухоли (NETs), также относящиеся к гастроэнтеропанкреатическим, — это редкие опухоли, которые встречаются с частотой 1—2 / 100 000. Согласно Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), NETs классифицируются на высоко- или низкодифференцированные опухоли гастроэнтеропанкреатического тракта. Общая характеристика развитых стадий этих опухолей — повышенная продукция и/или секреция обычно одного специфического пептида для каждого типа опухоли, с которым могут быть связаны клинические симптомы.

Для скрининга пациентов, не имеющих симптомы, требуются надежные опухолевые маркеры, особенно при вариантах опухолей с невысокой секрецией пептида или гормона. Среди различных анализируемых маркеров, хромогранин А (CgA) считается наилучшим, а также самым надежным плазматическим маркером, который в настоящее время доступен как для диагностики, так и для оценки эффективности терапии всех нейродэндокринных опухолей.

Хромогранин А повсеместно представлен в нейроэндокринных тканях. Один или более хромогранин/секретогранин протеинов секретируются при повышенной продукции пептидов. Благодаря этой коэкспрессии, хромогранин А является пригодным тканевым и плазменным маркером для опухолей нейроэндокринного происхождения.

Хромогранин А увеличен у 80—100% пациентов с диагностированной NET, для данного маркера характерна высокая специфичность. Специфичность составляет от 70 до 95%, в зависимости от первичного месторасположения опухоли и дифференцировки. Самая высокая точность теста наблюдается при опухолях с интенсивной секреторной активностью, но его специфичность и чувствительность также остается очень высокой в непродуцирующих опухолях. Это особенно интересно, поскольку диагностика непродуцирующих опухолей при использовании классических тестов затруднена.

Различные исследования подтвердили прямую корелляцию между уровнем хромогранин А и опухолевой массой, поэтому хромогранин А может быть использован для дифференцировки пациентов в ремиссии и пациентов в рецидиве. В представленной статье, чувствительность 91,7% соответствовала специфичности теста 96,4%. Все эти открытия демонстрируют, что хромогранин А важен для диагностики а также для наблюдения пациентов с нейроэндокринными злокачественными опухолями. У пациентов с поражением почек, уровень CgA может быть аномально повышенным при отсутствии нейроэндокринной опухоли. Для верного толкования полученных данных, рекомендуется определять параллельно либо уровень сывороточного креатинина, либо сывороточного цистатина С. Анализ хромогранин А, показан при нестабильности результатов классических тестов.

Хромогранин А в настоящее время является наилучшим маркером для идентификации пациентов, страдающих нейроэндокринными опухолями гастроэнтеропанкреатической системы, а так же легочных карциноидов и нейробластом. Это имеет не только стратегическую ценность в диагностике, но также и в наблюдении за пациентами с подобными опухолями.

Материал для исследования: сыворотка крови, кровь сдается натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Диапазон нормы: до 100 мкг/л.

2236. Неоптерин

Неоптерин является промежуточным продуктом в синтезе биоптерина, участвующего в активации лимфоцитов. Концентрация неоптерина в плазме крови отражает совместное действие различных цитокинов на популяцию моноцитов/макрофагов, стимулированных гамма-интерфероном.

Неоптерин является интегральным маркером активации клеточного иммунитета, поэтому его значение особенно важно при инфекционных заболеваниях, опухолях, хронических воспалительных и системных ревматических заболеваниях, сопровождающихся активацией клеточного иммунитета.

Определение содержания неоптерина может быть эффективно при не только для диагностики и мониторинга, но и для дифференциальной диагностики вирусных и бактериальных инфекций, оценки эффективности проводимого лечения, для оценки иммунного ответа при вакцинации и ее эффективности. Тест информативен для диагностики и мониторинга инфекционных осложнений у хирургических больных.

При системных ревматических и хронических воспалительных заболеваниях определение концентрации неоптерина - наиболее эффективный и адекватный метод оценки активности заболевания, характера прогрессирования аутоиммунного процесса.

Области применения теста:

  • обследование в отделениях интенсивной терапии пациентов с травмами и инфекционными осложнениями;
  • диагностика и прогнозирование течения вирусных инфекций;
  • ранний индикатор осложнений в посттрансплантационном периоде;
  • индикатор активности процесса при аутоиммунной патологии;
  • дифференциальная диагностика острых вирусных и бактериальных инфекций;
  • прогнозирование и мониторинг течения злокачественных заболеваний (тест используется по принципам общим с онкомаркерами);
  • контроль эффективности лечения у пациентов с хроническими заболеваниями;
  • оценка эффективности иммуностимулирующей и иммуносупрессивной терапии;
  • оценка эффективности вакцинаций.

Материал для исследования: сыворотка крови, кровь сдается натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Метод: иммуноферментный анализ (ИФА).

Диапазон нормы: до 10 нмоль/л.

Рекомендуется назначать совместно с показателями гуморального иммунитета: С3 комплемент, С4 комплемент, Иммуноглобулины A, G, M.

2240. Аскарида IgG NEW

Аскаридоз — гельминтоз, вызываемый круглыми червями аскаридами (Ascaris lumbricoides, струнец).

Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке, где самки после оплодотворения откладывают около 200 000 яиц в сутки. Попадая с фекалиями в окружающую среду, при благоприятных условиях яйца созревают в течение 10—15 дней и более. При проглатывании человеком зрелых яиц, в верхнем отделе тонкой кишки из них выходят личинки, которые проникают через стенку кишки в нижнюю полую вену, далее в сосуды печени и легких, откуда переходят в альвеолы и бронхи. В легких они поднимаются по эпителию дыхательных путей в глотку и заглатываются в желудочно-кишечный тракт. После повторного попадания в тонкую кишку они в течение 70—75 суток развиваются во взрослых паразитов, способных продуцировать яйца.

Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. Механизм передачи возбудителя аскаридоза фекально-оральный; пути передачи — пищевой, водный, бытовой. Способствует распространению аскаридоза употребление овощей, ягод и зелени с огородов, почва которых удобрена не обезвреженными фекалиями.

В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями. Основными клиническими признаками аскаридоза являются симптомы поражения легких (сухой кашель, одышка, боли в груди), субфебрильная температура, уртикарные высыпания, зуд, недомогание, слабость, головные боли, эозинофилия до 20—30%, гиперлейкоцитоз. В хронической фазе аскаридоза возникают тошнота, дисфункция кишечника, боли в животе, нарушение сна. Возможные осложнения аскаридоза: панкреатит, аппендицит, кишечная непроходимость.

Лабораторная диагностика кишечной стадии аскаридоза основана на обнаружении яиц аскарид при анализе кала на яйца глист или взрослых аскарид в фекалиях после диагностической дегельминтизации. Но уже в ранней (миграционной или личиночной) стадии можно диагностировать аскаридоз с помощью иммунологического исследования — определения специфических антител к аскаридам. Хотя диагноз не может быть поставлен на основании только одного серологического тестирования, — результаты следует рассматривать вместе с анамнезом и клинической симптоматикой, — но ранняя серологическая диагностика позволяет начать терапию до появления осложнений заболевания. У пациентов с иммунодефицитами и новорожденных серологические данные имеют ограниченное значение.

2242. Метанефрин-норметанефрин в плазме

Основной критерий диагноза феохромоцитомы — это повышенный уровень катехоламинов или продуктов их распада в моче или плазме. Самая надежная и доступная проба — определение общей концентрации метилированных производных катехоламинов — метанефринов (метанефрина и норметанефрина) — биологически неактивных продуктов метилирования адреналина и норадреналина. Следует заметить, что обязательным является определение двух показателей — метанефрина и норметанефрина, определение только одного показателя приводит к 50% вероятности ложноотрицательного заключения при феохромоцитоме.

При отсутствии феохромоцитомы эти вещества образуются только в результате метилирования катехоламинов на уровне синапса или в кровеносном русле. При наличии феохромоцитомы метанефрины в большом количестве синтезируются непосредственно в опухоли и затем выбрасываются в кровь. Даже при невысоком или нормальном уровне катехоламинемии уровень свободных метанефринов в крови при феохромоцитоме всегда повышен, что является главным дифференциально-диагностическим симптомом при феохромоцитоме. Фракция метанефринов является устойчивой, поэтому ее определение не связано по времени с моментом выброса гормонов опухолью, уровень метанефринов является интегративным показателем опухолевой активности за 24 часа. Метод обладает 98% чувствительностью и 98% специфичностью.

Показания:

  • феохромоцитома;
  • опухоли надпочечника;
  • скрининговое обследование больных с синдромом артериальной гипертензии.

Материал для исследования: венозная кровь, которая берется из локтевой вены.

Референсные значения в лаборатории "Синэво" в плазме крови:

  • метанефрин < 90 пг/мл;
  • норметанефрин < 200 пг/мл.
2249. Антитела IgA к Chlamydia Pneumonia (Chlamidophila)

Хламидии являются обязательным внутриклеточным прокариотом паразитом, потому они не могут синтезировать АТФ. Таким образом, хламидия размножается только в живых эукариотических клетках. Хламидии имеют такие же стенки и клеточную мембрану, как и грамотрицательные бактерии; имеют кокковидную форму и являются неподвижными. Отличаются от всех микроорганизмов особым циклом развития, состоящим из 2 различных форм:

  • элементарных частиц (ЭЧ), адаптированных к внеклеточному существованию;
  • ретикулярных частиц (РЧ), адаптированных к внутриклеточной среде (внутри цитоплазмы).

Элементарные частицы являются весьма заразными. После прикрепления к клетке они проникают через клеточную стенку с помощью фагосом и остаются в фагоцитированном пузырьке на протяжении всего жизненного цикла. Вскоре после их проникновения в клетку ЭЧ трансформируются в РЧ с более громоздкой фигурой и не может инфицировать другие клетки. После чего элементарные частицы начинают делиться бинарным способом внутри вакуолей (внутрицитоплазматические хламидийные включения). Затем РЧ перестраиваются в ЭЧ таким образом, что после 48—72 часов вся цитоплазма клетки может быть заменена включениями, содержащими сотни/тысячи ЭЧ. Высвобождение ЭЧ может происходить путем экструзии включений или за счет лизиса клетки-хозяина. Согласно классификации, можно разделить на 4 семейства, из которых наиболее важным в патологии организма человека является семейство Chlamydiaceae, которое состоит из двух родов:

  • рода хламидия (наиболее важным представителем является Chlamydia trachomatis);
  • род Chlamydophila — C. pneumoniae, C. psittaci, C. pecorum, C. abortus и т.д.

Патогенность хламидий характеризуется вирулентностью и токсигенностью:

  • вирулентность: хламидии обладают висцеротропизмом, характеризуясь склонностью поражать эндотелий сосудов, легочную ткань, лимфатические узлы, конъюнктиву и слизистые оболочки половых органов;
  • токсигенность: проявляется за счет эндотоксиноподобного соединения, термолабильного, но устойчивого к ультрафиолетовым лучам, который является причиной кровотечения, иногда даже шока.

Патогенетические механизмы не полностью изучены. Воспалительная реакция обусловлена одним из липополисахаридов мембраны (ЛПС), который вызывает высвобождение интерлейкинов-1 (альфа и бета). Это вызывает персистенцию инфекции в латентном состоянии и делает хламидийную инфекцию латентной, персистирующей и хронической.

Подготовка к исследованию: венозная кровь, строго натощак.

Показания: Chlamydia pneumoniae, которая является возбудителем широко распространенных инфекционных заболеваний у детей старшего возраста, подростков и молодых взрослых, является одним из этиологических факторов фарингитов, бронхитов, пневмонии и обострения бронхиальной астмы.

Интерпретация результатов: любые результаты анализов должны интерпретироваться в соответствии с клиническими данными. Отрицательный результат не исключает инфекции Chlamydia. Получение положительного результата указывает на текущее наличие инфекции.

2251. Антитела к вирусу клещевого энцефалита IgG

Клещевой энцефалит — это сезонное (весенне-летнее) вирусное заболевание, передающееся в основном с укусом клещей. Поражает преимущественно центральную нервную систему.

Антитела класса IgG к вирусу клещевого энцефалита — это специфические противовирусные белки-иммуноглобулины, вырабатываемые иммунной системой в ответ на инфицирование вирусом клещевого энцефалита и свидетельствующие о текущей либо перенесенной инфекции или об успешной вакцинации. Иммуноглобулины класса G возникают в крови спустя неделю после появления первых симптомов, достигают максимума через 1,5—2,5 месяца с момента инфицирования и сохраняются на протяжении всей жизни, обеспечивая стойкий иммунитет.

Материал: венозная кровь.

Интерпретация результатов:

Специфические антитела класса IgG к вирусу клещевого энцефалита обнаруживаются на 10—14 день и даже ранее. Высокого уровня они достигают к концу месяца и сохраняются на таком уровне в течение 2—6 месяцев после инфицирования. Через 2—3 года даже у людей, перенесших острую форму заболевания, антитела выявляются редко. Специфические IgG антитела выявляются также и после вакцинирования против клещевого энцефалита. Некоторый процент общей популяции здоровых людей может иметь циркулирующие IgG антитела к вирусу клещевого энцефалита вследствие не имевшего существенных клинических проявлений контакта с вирусом в прошлом. Число таких лиц больше в эндемичных областях. В комплексе с обнаружением IgM антител выявление факта сероконверсии IgG (появление в динамике заболевания специфических антител при их первоначальном отсутствии) говорит в пользу подтверждения клинического диагноза вирусного клещевого энцефалита.

2252. Антитела к вирусу клещевого энцефалита IgM

Клещевой энцефалит — это сезонное (весенне-летнее) вирусное заболевание, передающееся в основном с укусом клещей; поражает преимущественно центральную нервную систему. Антитела класса IgM к вирусу клещевого энцефалита — это специфические противовирусные белки-иммуноглобулины, вырабатываемые иммунной системой в ответ на инфицирование вирусом клещевого энцефалита. Показатель острой инфекции, вызванной вирусом клещевого энцефалита. Обнаружение антител класса IgM в сыворотке крови возможно через 10 дней после укуса клеща. Уже при первых симптомах заболевания в крови появляются иммуноглобулины класса M. Их уровень достигает максимума через 3,5—4,5 недели с момента инфицирования и затем постепенно в течение нескольких месяцев снижается.

Материал: венозная кровь.

Показания к исследованию: серологическое подтверждение клинико-эпидемиологических подозрений на вирусный клещевой энцефалит.

Интерпретация результатов:

Положительный результат:

  • острая инфекция вирусом клещевого энцефалита;
  • персистенция IgM-антител.

Отрицательный результат:

  • отсутствие инфекции;
  • ранний период инфекции;
  • поздние сроки инфекции.
2253. Метанефрин в плазме

Метанефрины (фракции — метанефрин, норметанефрин) —   промежуточные метаболиты катехоламинов, образующиеся из адреналина и норадреналина под действием фермента 3,4-катехол-О-метилтрансферазы. Катехоламины служат медиаторами в центральной нервной системе, участвуют в управлении внутренними органами и влияют на все системы организма. Схема биосинтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников следующая: тирозин — ДОФА — дофамин — норадреналин — адреналин.

Основные нарушения функционального состояния симпатико-адреналовой системы обусловлены опухолями (в частности, феохромоцитома, нейробластомы), продуцирующими катехоламины — дофамин, норадреналин и адреналин. Однако для исследования свободных катехоламинов плазмы забор крови необходим в момент интенсивного опухолевого выброса, что связано с быстрым разрушением и выведением этих веществ. Самым надежным методом лабораторной диагностики повышенного содержания катехоламинов в крови (гиперкатехоламинемии) является определение в плазме уровня метанефринов.

При наличии у человека феохромоцитомы метанефрины в большом количестве синтезируются непосредственно в опухоли и затем выбрасываются в кровь. Даже при невысоком или нормальном уровне содержания катехоламинов, уровень метанефринов всегда повышен (это является главным дифференциально-диагностическим симптомом при феохромоцитоме). Фракция метанефринов является устойчивой, поэтому её определение не связано по времени с моментом выброса гормонов опухолью.

Показания:

  • диагностика феохрооцитомы;
  • диагностика нейробластомы.

Феохромоцитома — доброкачественная или злокачественная опухоль, состоящая из хромаффинных клеток, синтезирующих катехоламины.  Основные клинические проявления: артериальная гипертензия, в большинстве случаев имеющая характер кризов; головные боли; внезапные приступы сердцебиений и др.

Нейробластома — злокачественная опухоль, чаще всего локализующаяся в забрюшинном пространстве, мягких тканях конечностей, брыжейке, надпочечниках, легких. Встречается, главным образом, у детей, редко — у взрослых. Клинические проявления: боли в костях; снижение массы тела; лихорадка; симптомы, обусловленные избытком катехоламинов: учащённое сердцебиение, артериальная гипертензия, головные боли.

Интерпретация результатов:

Повышение содержания метанефрина и норметанефрина характерно для следующих заболеваний:

  • феохромоцитома;
  • нейробластома;
  • ганглионеврома;
  • гипертоническая болезнь (в период кризов);
  • острый период инфаркта миокарда (вследствие реакции симпатоадреналовой системы на боль и коллапс);
  • приступы стенокардии (в связи с реакцией системы катехоламинов на боль);
  • гепатиты;
  • цирроз печени (в результате нарушения катаболизма катехоламинов);
  • обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • гипоталамический, или диэнцефальный синдром (из-за нарушений в звене управления активностью симпатоадреналовой системы).

Незначительное повышение гормонов характерно для тяжёлой физической нагрузки, нефропатии, гепатитов, гипогликемии.

2255. Антитела IgM к вирусу герпеса I и II типа

Герпес — вирусное заболевания, характеризующееся характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых, вызывается вирусом простого герпеса. Существуют два типа вируса простого герпеса. ВПГ-1 вызывает инфекции слизистой глаз, рта, носа и является одной из причин тяжелого спорадического энцефалита у взрослых. ВПГ-2 характеризуется урогенитальным поражением (так называемый урогенитальный герпес). Антитела к ВПГ IgM — первые антитела, образующиеся сразу после инфицирования вирусом герпеса, в крови их можно определить на 4—6 день после заражения. IgM-антитела циркулируют в человеческом организме недолго (1—2 месяца). Появление IgM-антител является признаком обострения болезни.

Материал: венозная кровь.

Интерпретация результатов:

Обнаружение IgM с успехом используется для подтверждения активной инфекции; имеет клиническое значение, особенно в диагностике неонатальной инфекции и герпетического энцефалита. Появление антител IgM является признаком обострения болезни.

2256. Антитела IgG к вирусу герпеса I и II типа

Герпес — вирусное заболевания, характеризующееся характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых, вызывается вирусом простого герпеса. Существует два типа вируса простого герпеса. ВПГ-1 вызывает инфекции слизистой глаз, рта, носа и является одной из причин тяжелого спорадического энцефалита у взрослых. ВПГ-2 характеризуется урогенитальным поражением (так называемый урогенитальный герпес). Появление антител этого класса является показателем текущей или перенесенной, хронической инфекции вызванной вирусом простого герпеса типов 1 и/или 2. Антитела класса G вырабатываются в период хронической инфекции вирусом простого герпеса первого или второго типа.

Материал: венозная кровь.

Интерпретация результатов:

При инфицировании HSV I и HSV II концентрации антител IgG на ранних стадиях инфекции могут не обнаруживаться. Повышение титров отмечается на 1—2 неделе после первичного инфицирования и достигает пика в течение 6—8 недель, затем постепенно снижается. Уровни антител могут быть очень низкими или не обнаруживаемыми в периоды между реактивациями. В подобных ситуациях можно получить отрицательный результат даже при наличии предшествующего контакта с вирусом. Реактивация вируса может, но не всегда, сопровождаться повышением уровня антител IgG, достаточным для их обнаружения при исследовании.

2257. Антимюллеров гормон (AMH)

Антимюллеров гормон (АМГ) — один из новых и наиболее перспективных маркеров репродуктивной системы женщины. Антимюллеров гормон в организме мужчины и женщины выполняет различные функции. В мужском организме этот гормон помогает формированию половых органов. Он активно вырабатывается до полового созревания, а после его уровень постепенно падает. Женщин антимюллеров гормон сопровождает от рождения до наступления менопаузы. Его можно назвать «счетчиком яйцеклеток». Измерив АМГ, можно достаточно точно определить количество яйцеклеток, готовых к оплодотворению.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению:

  • Выявление преждевременного или замедленного полового созревания;
  • Установление пола в сомнительных случаях;
  • Постановка диагноза крипторхизма и анорхизма;
  • Оценка мужской половой функции в любом возрасте;
  • Исследование овариального резерва и пременопаузальных изменений у женщин;
  • Диагностика и контроль гранулезоклеточного рака яичника;
  • Неудачные попытки ЭКО, недостаточный ответ на стимуляцию;
  • Бесплодие неясного генеза;
  • Проблемы оплодотворения;
  • Пограничные или повышенные значения ФСГ;
  • При аутотрансплантации ткани яичника;
  • При химиотерапии как маркер овариальной функции;
  • Подтверждение наличия тестикулярной ткани;
  • При оценке эффективности антиандрогенной терапии.

Интерпретация результатов:

Необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов, так как они могут существенно отличаться.

Повышенный уровень:

  • Опухоли в гранулезных клетках яичников;
  • Задержка полового развития;
  • Дефекты рецептора ЛГ;
  • Билатеральный крипторхизм (мутации АМГ-рецептора);
  • Нормогонадотропное ановуляторное бесплодие;
  • Поликистоз яичников;
  • Мониторинг антиандрогенной терапии.

Сниженный уровень:

  • Снижение овариального резерва;
  • Ожирение в позднем репродуктивном возрасте;
  • Менопауза;
  • Дисгенезия гонад;
  • Гипогонадотропный гипогонадизм;
  • Анорхизм;
  • Преждевременное половое созревание.
2263. Антитела IgA к Helicobacter pylori

Helicobacter рylori является грамотрицательной подвижной спиралевидной бактерией, которая паразитирует в складках слизистой оболочки желудка. Инфицирование Helicobacter рylori является основной причиной хронического гастрита и язвенной болезни. Эпидемиологические исследования, проведенные в последние годы, подтвердили связь персистирующей инфекции с повышенным риском возникновения рака желудка. Кроме того, эта бактерия является причиной большинства случаев лимфомы (формы онкогематологических заболеваний, характеризующихся пролиферацией клеток лимфоидной ткани, связанной с слизистой оболочкой пищеварительного тракта). Установлено, что инфекция довольно широко распространена и среди очень молодых возрастных групп (детей и подростков). Основным резервуаром инфекции являются Н. рylori-положительные лица. Внутрисемейные контакты между членами семьи являются наиболее важным путем передачи, в основном, в раннем детстве. В развивающихся странах могут случаться и другие пути передачи, например, через воду. Инфекция развивается, во многих случаях, протекая бессимптомно. В случае появления сопутствующих клинических симптомов у пациентов обычно наблюдаются диспепсические симптомы с: дискомфортом в животе, болью в животе, тошнотой, изжогой, отрыжкой, чувством полноты после еды.

Выявление H. Pylori IgG-антител является стандартным инструментом для исследования эпидемиологии инфекции. Тест используется для скрининга бессимптомных лиц из семей больных с заболеваниями, связанными с инфекцией H. pylori. Штаммы H. pylori чрезвычайно гетерогенные и разделяются на две большие группы — штаммы, экспрессирующие оба антигена VacA и CagA (тип I) и штаммы, которые не экспрессируют эти антигены (тип II). Штаммы первой группы доминируют у пациентов с язвенной болезнью и раком желудка. Белок CagA проникает в клетки эпителия слизистой оболочки и к нарушению митоза и индуцирует хромосомную нестабильность. При инфицировании человека штаммами H. pylori, экспрессирующих белок CagA, в организме человека продуцируются антитела, специфичные к этому антигену. Антитела к белкам CagA оказываются в 80—100% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и у 94% больных раком желудка. Поэтому обнаружение антител, специфичных к белкам CagA, является информативным маркером в диагностике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и рака желудка. Штаммы H. pylori II типа, которые не экспрессируют антигены CagA и VacA, не ассоциируются с тяжелыми поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, в частности, язвенной болезнью и раком. Инфицирование пациента H. pylori может быть обнаружено как инвазионными, так и не инвазионными диагностическими методами. Инвазионные методы включают исследование биоптатов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта гистологическими, культуральным методами или быстрым уреазным тестом, однако, неоднородное распространение H. pylori в тканях часто приводит к ложноотрицательным результатам. К не инвазийным методам диагностики относятся иммунологические методы исследования сыворотки пациента на наличие специфических к H. pylori антител и дыхательный уреазный тест с применением радиактивно меченой мочевины. Иммуноферментный анализ на выявление специфических антител IgG/IgA/IgM является минимально инвазийным, быстрым, высокочувствительным и информативным методом диагностики H. pylori-инфекции.

Материал: венозная кровь.

Интерферирующие факторы: определение антител к Helicobacter pylori не применяется без использования клинических симптомов и других лабораторных исследований у обследованных больных.

Положительный результат указывает на наличие текущей инфекции или перенесенной инфекции, поэтому иммунологический тест не обладает диагностической точностью у лиц, которые уже перенесли инфекцию. Тест может также использоваться для мониторинга эффективности лечения, так как антитела могут сохраняться до 3 лет после инфицирования. У пациентов с острой инфекцией на ранней стадии могут не обнаруживаться уровни антител IgG. Не существует возможной корреляции между титром IgG и степенью тяжести гастрита, вызванного Helicobacter pylori. У пациентов с ослабленным иммунитетом полученные результаты следует интерпретировать с осторожностью. Гетерофильные антитела в сыворотке пациентов могут взаимодействовать с иммуноглобулинами, входящими в комплект компонентов, и дают ложноположительные результаты.

2269. Антитела к вирусу кори IgM

Корь — острое инфекционное вирусное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью. Поэтому при малейшем подозрении на развитие этого заболевания необходимо сдать анализы для диагностики кори и начать лечение. Иммуноглобулины M появляются в крови больных корью людей уже в первые дни периода высыпаний. Эти антитела являются показателем острой первичной коревой инфекции. Уровень IgM нарастает, достигая максимальной концентрации в крови через 2—3 недели. Данные антитела сохраняются еще в течение 4 недель и далее их содержание постепенно снижается.

Показания:

  • cкрининговые исследования для определения наличия иммунитета к вирусу кори и необходимости вакцинации;
  • лабораторное подтверждение клинического диагноза кори (в комплексе с IgM антителами, при необходимости, в парных сыворотках для выявления сероконверсии);
  • эпидемиологические исследования.

Интерпретация результатов:

IgG+, IgM−
Перенесенная в прошлом нфекция (нет риска для плода).
IgG+, IgM+
Инфекция в течение последних 7—120 дней (возможен риск для плода).
IgG−, IgM+
Острая инфекция (максимальный риск для плода).
IgG−, IgM−
Отсутствие специфического иммунитета — есть риск заражения. Нет признаков острой инфекции. Необходимо повторить серологическое исследование через 3 недели.
2270. Антитела к вирусу кори IgG

Корь — острое инфекционное вирусное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью. Поэтому при малейшем подозрении на развитие этого заболевания необходимо сдать анализы для диагностики кори, и начать лечение.

Антитела класса G появляются вслед за антителами класса IgM примерно через 2 недели после инфицирования. В ходе дальнейшего развития иммунного ответа их концентрация быстро растет. Специфические антитела класса IgG в крови можно выявить практически у всех больных корью уже ко 2 дню появления сыпи, а сохраняются после перенесенного заболевания они обычно пожизненно. IgG против вируса кори выявляются также и после вакцинации. По их присутствию в крови можно судить о наличии иммунитета к этому заболеванию. В крови новорожденных до 6—7 месячного возраста могут выявляться материнские IgG-антитела, полученные через плаценту из крови матери в период беременности (IgM-антитела через плаценту не проходят). При повторном контакте с вирусом у иммунных лиц наблюдается быстрый рост титров высокоспецифичных IgG, что обеспечивает защиту от инфекции (клинических проявлений и выделения вируса при этом не наблюдается).

Показания: лабораторное подтверждение клинического диагноза кори.

Интерпретация результатов

Положительный: острая инфекция вирусом кори.

Отрицательный:

  • отсутствие инфекции;
  • ранние сроки инфекции (до появления сыпи). Исследование целесообразно повторить через 1—2 недели для выявления сероконверсии.
  • Отдаленные сроки после начала инфекции (более 2—3 месяцев).

Сомнительный: результат близкий к пороговому значению. Исследование следует повторить через 1—2 недели.

2271. Антитела IgA к Mycoplasma Pneumonia

Mycoplasma pneumoniae — возбудитель респираторных инфекций у человека. В ответ на инфицирование Mycoplasma pneumoniae иммунная система вырабатывает специфические иммуноглобулины: IgA, IgM и IgG. Антитела класса IgA к возбудителю респираторного микоплазмоза — специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме в период выраженных клинических проявлений и являющиеся показателем текущего заболевания. Наличие иммуноглобулинов класса A к Mycoplasma pneumoniae в крови свидетельствует об острой стадии течения болезни (о моменте проникновения возбудителя в слизистую оболочку верхних дыхательных путей). Иммунитет не является стойким, возможны случаи повторной инфекции.

Показания к назначению анализа:

Диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae.

Подготовка к исследованию:

венозная кровь, строго натощак.

Интерпретация результатов: любые результаты анализов должны интерпретироваться в соответствии с клиническими данными. Отрицательный результат Mycoplasma не исключает инфекции. Получение положительного результата указывает на текущее наличие инфекции.

2272. Инсулиноподобный фактор роста — 1

Соматомедин C (инсулиноподобный фактор роста 1 или IGF-1) — одноцепочечный полипептид с молекулярной массой 7 649 Да. Инсулиноподобными эти факторы названы в связи с их способностью стимулировать поглощение глюкозы мышечной и жировой тканью аналогично инсулину. Известен также инсулиноподобный фактор 2 (IGF-2). По структуре IGF-1 гомологичен инсулину и инсулиноподобному фактору роста 2, синтез его идет преимущественно (но не только) в печени, стимулируется соматотропным гормоном и приемом пищи. IGF-1 является гормональным посредником действия на ткани соматотропного гормона. Система инсулиноподобных факторов роста, их связывающих белков и рецепторов участвует в процессах, связанных с ростом и развитием организма, поддержанием нормального функционирования многих клеток организма, обладает выраженным антиапоптотическим эффектом. Это одна из наиболее сложных эндокринных систем организма.

Выделено 6 высокоафинных IGF-связывающих белков, активность которых также подвержена регуляции. В крови IGF-1 циркулирует в связанном с белками виде. Время его нахождения в крови больше, чем соматотропного гормона. Одним из важных эффектов IGF-1 является стимуляция роста костей в длину. Циркулирующий IGF-1 повышает чувствительность к инсулину. Сниженный уровень IGF-1 ассоциирован с резистентностью к инсулину (риском развития нарушений углеводного обмена и диабета типа 2). Поскольку IGF-1 играет существенную роль в контроле клеточного цикла и апоптоза (процессах, тесно связанных с механизмами опухолевого роста), в настоящее время интенсивно исследуется его роль в канцерогенезе. При рождении человека IGF-1 в плазме едва определяется, в период детства его уровень градуально растет, достигая максимума в возрасте от пубертатного периода приблизительно до 40 лет, после чего плавно снижается.

Во время беременности уровень IGF-1 в материнской крови увеличивается.

Тестирование IGF-1 применяют при диагностике нарушений роста. Во многих случаях уровень IGF-1 является лучшим маркером для оценки продукции гормона роста. Нормальный уровень соматомедина C в плазме является строгим свидетельством против дефицита соматотропного гормона. Низкий уровень соматомедина C подразумевает дефицит гормона роста и требует дополнительного тестирования уровня соматотропного гормона для выявления его возможного субнормального уровня. При акромегалии уровень IGF-1 может служить индикатором выраженности заболевания, серийные исследования используют в мониторинге лечения. При карликовости IGF-1 может использоваться для контроля лечения гормоном роста. Измерение IGF-1 полезно также при оценке изменений обменного статуса.

Показания к назначению:

  • диагностика нарушений роста;
  • мониторинг лечения акромегалии и карликовости;
  • оценка изменений обменного статуса.

Интерпретация результатов:

Повышение значений:

  1. акромегалия;
  2. синдром Кушинга;
  3. почечная недостаточность;
  4. применение лекарственных препаратов (андрогены, клонидин, дексаметазон).

Понижение значений:

  1. карликовость;
  2. гипопитуитаризм;
  3. гипотиреоидизм;
  4. голодание;
  5. анорексия;
  6. синдром эмоциональной депривации;
  7. карликовость Ларона (в присутствии повышенного уровня гормона роста);
  8. цирроз печени и другие гепатоцеллюлярные заболевания;
  9. острые заболевания;
  10. введение эстрогенов (высокие дозы), тамоксифен.

Материал для исследования: сыворотка крови.

Подготовка к исследованию: натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2273. Антитела IgA к модифицированному глиадиновому пептиду (MGP)
2274. Антитела IgG к модифицированному глиадиновому пептиду (MGP)

Серологический тест, использующийся в диагностике целиакии. Глиадин — спирторастворимая фракция глютена (белка пшеницы, который входит в состав так называемой клейковины). Установлено, что это вещество является токсическим агентом, вызывающим у генетически восприимчивых людей развитие иммуно-опосредованного заболевания тонкого кишечника — целиакии (или глютен-чувствительной энтеропатии). Сходные вещества выявляются также во ржи, ячмене. Пептиды, образующиеся при расщеплении глютена, богаты глютамином и связываются в кишечнике ферментом тканевой трансглютаминазой. Под действием этого фермента их антигенные свойства усиливаются, что вызывает развитие воспаления и специфического иммунного ответа с появлением ряда антител, в том числе, против глиадина, тканевой трансглутаминазы, эндомизиума (белок соединительной ткани, окружающей гладкомышечные элементы кишечных крипт). В результате возникает аутоиммунное поражение слизистой оболочки тонкой кишки, характеризующееся потерей ворсинок и наличием большого числа межэпителиальных лимфоцитов. Клинически это проявляется в нарушении всасывания питательных веществ (мальабсорбции) с явлениями метеоризма, вздутия живота, диареи, потери массы тела. Заболевание часто проявляется у новорожденных при добавлении каш к молочному питанию. Целиакия может развиваться и у взрослых, возможно, при действии провоцирующих факторов, диагностика в этом случае затруднена. Изменения метаболизма, связанные с нарушением всасывания питательных веществ, минералов и витаминов, могут приводить к развитию остеохондроза, анемии, утомляемости, ухудшению репродуктивной функции. Целиакия ассоциируется с дефицитом IgA, герпетиформным дерматитом, неврологическими нарушениями, аутоиммунным тиреоидитом, инсулин-зависимым диабетом. Отдаленным осложнением целиакии может быть развитие лимфомы. Устранение глютена из диеты ведет к восстановлению ворсинок и нормализации абсорбции. Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенеза целиакии, механизмы нарушения пищевой толерантности к глютену во многом еще не ясны. Присутствует выраженная генетическая предрасположенность к заболеванию. Развитие серологических методов диагностики привело к представлению о высокой распространенности скрытых форм заболевания, имеющего разнообразные неспецифические клинические проявления.

Предполагается, что клинически диагностируемые формы целиакии (0,05—0,27% популяции) являются «верхушкой айсберга» с соотношением примерно 1:8 к недиагностируемым формам патологии. Антиглиадиновые антитела присутствуют у большинства больных целиакией. Антитела класса IgA более специфичны, чем антитела класса IgG, однако комбинированное скрининговое исследование на специфические IgA и IgG против глиадина может быть более эффективно в связи с ассоциирующимся иногда с целиакией общим IgA-дефицитом (для правильной интерпретации результатов целесообразно также параллельное определение общей концентрации иммуноглобулинов класса IgA в сыворотке).

Серологическое тестирование полезно в качестве предварительного скринингового обследования при клинических подозрениях на целиакию и решении вопроса о проведении биопсии для подтверждения диагноза.

Антитела к глиадину (IgA реже, чем IgG ) иногда наблюдаются при патологических состояниях, когда целиакия гистологически не подтверждена — это все виды синдрома мальабсорбции, включая болезнь Крона, язвенный колит, дефицит галактозидазы, постинфекционную мальабсорбцию и т.п. Умеренное увеличение уровня IgA и IgG может с повышенной частотой выявляться у пациентов с ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, системным склерозом и другими видами патологии соединительной ткани. Очень высокая частота выявления антиглиадиновых антител у больных с любыми формами интерстициальных легочных заболеваний (гиперчувствительный пневмонит, идиопатический фиброзирующий альвеолит, фиброзная стадия саркоидоза и пр.).

При лечении (исключении глютена из диеты) пациентов с целиакией, не имеющих IgA дефицита, определение антиглиадиновых IgA антител может быть тестом выбора для контроля правильности диеты. При переходе на свободную от глютена диету концентрация антиглиадиновых IgA антител снижается до уровня ниже порогового за период от 2 до 6 месяцев, в то время как IgG антитела сохраняются более года. Отклонение от диеты вызывает более заметное повышение концентрации IgA антител, чем IgG.

Показания к назначению:

  • В комплексе с определением IgA при подозрении на глютен-чувствительную энтеропатию (метеоризм, вздутие живота, диарея, задержка в прибавлении роста и веса у детей, потеря веса у взрослых, необъяснимая анемия, необъяснимая гипокальциемия или остеомаляция, селективный IgA дефицит, герпетиформный дерматит).
  • Скрининговое обследование родственников больных с целиакией.
  • Контроль лечения.

Повышение значений:

  1. глютен-чувствительная энтеропатия (целиакия);
  2. иногда другие варианты синдрома мальабсорбции (болезнь Крона, язвенный колит, дефицит галактозидазы, постинфекционная малабсорбция), заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, синдром Шегрена, системный склероз и др.);
  3. интерстициальные заболевания легких (гиперчувствительные пневмониты, идиопатическиие фиброзирующие альвеолиты, фибротические стадии саркоидоза и пр.).

Материал для исследования: сыворотка крови.

Подготовка к исследованию: натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2275. Антитела к нативному М2 антигену митохондрий

Диагностика аутоиммунных поражений печени

Согласно современной классификации хронического гепатита аутоиммунный гепатит (АИГ) определяется как неразрешившийся, преимущественно перипортальный гепатит с наличием гипергаммаглобулинемии и тканевых аутоантител, в большинстве случаев регрессирующий под влиянием иммуносупрессивной терапии.

В настоящее время в группу аутоиммунных болезней печени включены:

  • аутоиммунный гепатит (который определяется как неразрешившийся, преимущественно перипортальный, гепатит с наличием гипергаммаглобулинемии и тканевых аутоантител);
  • первичный билиарный цирроз (ПБЦ) (поражение мелких желчных протоков с наличием антимитохондриальных антител (АМА));
  • аутоиммунный холангит (поражение мелких протоков в отсутствии АМА);
  • первичный склерозирующий холангит (поражение крупных желчных протоков).

Патогенез АИГ изучен недостаточно. Известно, что в развитии хронического гепатита главную роль играет иммунная система. Установлено, что сывороточные аутоантитела достаточно часто обнаруживаются при хронических гепатитах любой этиологии.

Первичный билиарный цирроз — хроническое гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к развитию длительного холестаза, а на поздних стадиях к формированию цирроза.

Этиология ПБЦ неизвестна. Определенную роль играют генетические факторы. Описаны случаи семейных заболеваний, но частота их невелика 17%.

Ведущее значение в патогенезе ПБЦ имеют аутоиммунные клеточные реакции.

Аутоиммунные заболевания печени характеризуются наличием специфических аутоантител.

Антимитохондриальные антитела (АМА) вырабатываются преимущественно к антигену внутренней мембраны митохондрий М2, представляющему собой Е2-субъединицу пируватдегидрогеназного комплекса (Е2-ПДГ). АМА являются одним из маркеров первичного билиарного цирроза печени (частота 90—95%). Анти-митохондриальные антитела выявляют и у небольшого числа лиц с хроническим аутоиммунным гепатитом. Антимитохондриальные антитела также встречаются при других заболеваниях печени и склеродермии.

Определение антимитохондриальных антител имеет большое клиническое значение для дифференцирования первичного и вторичного билиарного цирроза.

Материал для исследования: сыворотка крови.

Подготовка к исследованию: натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2276. B2-микроглобулин

B2-микроглобулин — низкомолекулярный белок поверхностных антигенов клеточных ядер. Присутствие его в сыворотке крови обусловлено процессами деградации и репарации отдельных элементов клеток.

B2-Микроглобулин свободно проходит через мембрану почечных клубочков, 99,8% его затем реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев. Уменьшение клубочковой фильтрации способствует повышению уровня B2-микроглобулина в сыворотке крови, нарушение функции почечных канальцев приводит к экскреции больших количеств B2-микроглобулина с мочой. Верхний предел реабсорбционной способности почечных канальцев достигается при концентрации B2-микроглобулина в сыворотке крови 5 000 нг/мл. К состояниям, при которых повышается концентрация сывороточного B2-микроглобулина, относятся аутоиммунные заболевания, нарушения клеточного иммунитета (например, ВИЧ-инфекция), состояния после трансплантации органов.

Повышение концентрации B2-микроглобулина в ликворе у больных с лейкемией свидетельствует о вовлечении в процесс ЦНС. Определение B2-микроглобулина в крови и моче проводят больным при диагностике гломерулонефрита и канальцевых нефропатий, а также для выяснения прогноза у пациентов с неходжкинскими лимфомами и в особенности у пациентов с множественной миеломой (больные с повышенной концентрацией имеют значительно более низкую продолжительность жизни, чем больные с нормальными значениями).

Определение B2-микроглобулина необходимо для мониторинга лечения гемобластозов, миеломы, контроля активации лимфоцитов при трансплантации почки.

Концентрация B2-микроглобулина в крови повышается при почечной недостаточности, острых вирусных инфекциях, иммунодефицитах, в том числе ВИЧ-инфекции, аутоиммунных заболеваниях, гемобластозах (B-клеточных), миеломе, острых лейкозах и лимфомах с поражением ЦНС.

Материал для исследования: сыворотка крови.

Подготовка к исследованию: натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2277. Антитела IgG к базальной мембране почечных клубочков (GBM)

Тест, использующийся в диагностике синдрома Гудпасчера.

Болезни, ассоциированные с этим видом антител, являются редко встречающимися аутоиммунными заболеваниями, при которых иммунитет направлен против нормальных компонентов базальной мембраны клубочков почек и альвеолярного эпителия. Основной антигенной мишенью для антител данного типа являются альфа-3 цепи NC1 домена коллагена IV типа, присутствующего в почках, легких, хрусталике, мозге и яичках, но, очевидно, более доступного на уровне клубочков почек вследствие уникальных особенностей их строения.

Легочные проявления заболевания могут быть ассоциированы с воздействием факторов, нарушающих целостность альвеолярного эпителия (курение, воздействие других вдыхаемых токсических веществ, респираторные инфекции). В результате стимуляции под действием антител местного иммунопатологического процесса развиваются клинические проявления, включающие патологию почек, вплоть до быстро прогрессирующего гломерулонефрита, легочные кровотечения, признаки системной патологии.

Сочетание гломерулонефрита и геморрагического альвеолита (почечно-легочный синдром) носит наименование синдрома Гудпасчера. Заболевание несет признаки генетической предрасположенности, частота данной патологии выше среди мужчин. Раннее обследование является крайне важным для назначения адекватного лечения и прогноза заболевания. Выявление антител к базальной мембране является диагностическим и позволяет дифференцировать ассоциированную с ними патологию от других причин легочных кровотечений и гломерулонефрита.

Показания к назначению:

Подозрение на синдром Гудпасчера (почечно-легочный синдром; симптомы общего недомогания, острые, обычно быстро прогрессирующие гломерулонефриты, легочные геморрагии, часто предшествующие нефриту).

Интерпретация результатов:

Положительно:

  1. синдром Гудпасчера (почечно-легочный синдром);
  2. быстропрогрессирующий гломерулонефрит, осложненный образованием антител к базальной мембране клубочков;
  3. anti-GBM болезнь, развивающаяся у части пациентов с синдромом Алпорта (наследственная аномалия коллагена IV типа) после пересадки почки;
  4. тубулоинтерстициальная патология почек, связанная с антителами к базальной мембране клубочков.

Ложноположительные результаты могут быть связаны с выявлением антител, связывающихся с другими цепями коллагена IV.

Отрицательно:

  1. отсутствие антител к базальной мембране клубочков;
  2. низкие титры антител.

Материал для исследования: сыворотка крови.

Подготовка к исследованию: натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

2278. Ренин

Существует понятие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

  • ренин и ангиотензин — гормоны, образующиеся в почках;
  • альдостерон — гормон надпочечников. Надпочечники — пара маленьких эндокринных желез, расположенных над почками и состоящих из двух слоев — внешнего — коркового и внутреннего — мозгового.

Основная функция этих трех гормонов — поддержка постоянного объема циркулирующей крови. Но этой системе отводится ведущая роль в развитии почечной гипертонии.

Образование ренина в почках стимулируется снижением кровяного давления в почечных артериях и понижением концентрации в них натрия. В поступающей в почки крови есть белок, который называется ангиотензиноген. Гормон ренин воздействует на него, превращая в биологически неактивный ангиотензин I, который под дальнейшим воздействием без участия ренина превращается в активный ангиотензин II. Этот гормон обладает способностью вызывать спазм кровеносных сосудов и тем самым вызывать почечную гипертонию. Ангиотензин II активирует выделение альдостерона корой надпочечников.

Основные показания к назначению анализа:

  1. Диагностика гипертензивных состояний.
  2. Дифференциальная диагностика первичного и вторичного гиперальдостеронизма.
  3. Недостаточный ответ на проводимую антигипертензивную терапию.
  4. Опухоли, сопровождающиеся повышением кровяного давления (диагностика эктопической продукции ренина).

Интерпретация результатов:

Следует отметить, что результаты исследования, лежащие в пределах референтных значений, не исключают наличия заболевания, диагноз не может основываться на результате одного исследования, его следует рассматривать в каждом случае в комплексе со всеми клинико-анамнестическими данными. Следует строго соблюдать преаналитические требования взятия, хранения и транспорта проб. Деградация молекулы или криоактивация проренина могут влиять на окончательный результат исследования.

Повышенный уровень:

  1. Злокачественная или тяжелая гипертония.
  2. Одностороннее поражение почки с тяжелой или злокачественной гипертонией.
  3. Гипертония с высоким ренином.
  4. Паренхиматозные поражения почек.
  5. Ренин-секретирующие опухоли.
  6. Феохромоцитома.
  7. Цирроз печени.
  8. Гепатиты.
  9. Нефроз.
  10. Застойная сердечная недостаточность.
  11. Гиперплазия юкстагломерулярных клеток.
  12. Синдром Барттера.
  13. Нефропатии с потерей натрия или калия.
  14. Алиментарные расстройства с потерей электролитов.
  15. Адренокортикальная недостаточность.

Сниженный уровень:

  1. Первичный гиперальдостеронизм.
  2. Эссенциальная гипертония при низкой активности ренина.
  3. Синдром Лиддла.
  4. Паренхиматозные заболевания почек.
3001. Вирус гепатита В (HBV) (качественное определение ДНК)
3002. Вирус гепатита В (HBV) (количественное определение ДНК, Real-time)

Маркер перенесенного острого гепатита В, показатель ремиссии Синтез антител к HBeAg в организме начинается после элиминации антигена инфекционности, он свидетельствует о прекращении репликации вируса в организме. К концу 9-й недели эти антитела можно обнаружить у 90% больных. В период выздоровления они могут исчезать. Однако обнаружение анти-HBe не всегда является показателем отсутствия инфекционности данной конкретной сыворотки. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, т.е. вирус данный антиген синтезировать не способен. И хотя при этом в крови обнаруживаются анти-HBe, высокая репликативная активность вируса сохраняется. Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и antiHBcor соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBeAg также несет антигенные свойства. На нее и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует "ускользанию" вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. Инкубационный период, в среднем, составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, увеличивается печень и селезенка. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). Острый период (2-12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки желтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печеночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и др. HBeAg кодируется той же самой последовательностью ДНК,что и HBcAg, но его транскрипция начинается раньше. HBeAg является наиболее точным показателем вирусной репликации. У хронических носителей HBsAg определение HBeAg позволяет проводить оценку риска заражения тех,кто вступает в контакт с этими лицами. HBeAg появляется в течение одной недели с момента появления HBsAg и при острых случаях исчезает раньше его. Обычно его следы сохраняются в сыворотке крови еще на протяжении 3-6 недель. Исчезновение HBeAg при остром гепатите, как правило, связано со снижением уровня трансаминаз и началом фазы выздоровления. За редким исключением, HBeAg присутствует только у тех людей, у которых в сыворотке крови присутствует ДНК HBV и используется в качестве альтернативы для определения ДНК вируса. Персистирование в течение более чем 20 недель показывает, что динамика процесса идет в сторону формирования хронического носительства и, возможно, хронического гепатита. Наличие его у матерей с положительным HBsAg свидетельствует о 90%-ной вероятности того, что новорожденный приобретет ВГВ. Возможно отсутствие HBeAg и присутствие ДНК ВГВ у пациентов, инфицированных вирусом-мутантом ВГВ, который не синтезирует HBeAg.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Выявление HBsAg.
  • Наблюдение за течением хронического гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.
  • Наблюдение за течением острого гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.

Интерпретация результатов

Положительный результат:

  • Острый гепатит В: фаза выздоровления.
  • Хронический гепатит В.
  • Хроническое бессимптомное носительство вируса гепатита В.

Отрицательный результат:

  • При отсутствии предшествующей инфекции вирусом гепатита В.
  • Невозможность исключения острого гепатита В — инкубационный или острый периоды.
  • Невозможность исключения хронического гепатита В.
  • Невозможность исключения носительства HBs-антигена с низкой репликацией.

Интерферирующие факторы: препараты моноклональных антител, введенные некоторым пациентам с лечебной или диагностической целью.

3006. ДНК Цитомегаловирус (соскоб)

Выявление ДНК цитомегаловируса в эпителиальных клетках методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Определяемый участок — фрагмент гена белка оболочки цитомегаловируса. Специфичность определения — 97,7%. Диагностическая чувствительность определения — 98,3%, аналитическая чувствительность — не менее 200 вирусных частиц в 1 мл. прошедшей обработку (выделение ДНК) пробе.

В целях выявления возможной инфицированности организма цитомегаловирусом, оценки риска возникновения острой инфекции, распознавания первичной инфекции целесообразно использование тестов: аnti-CMV-IgG и аnti-CMV-IgM в сыворотке крови, выявление вирусной ДНК методом ПЦР.

Подготовка:

Не требуется.

3007. ДНК Цитомегаловирус (кровь, качественное определение)

Выявление ДНК цитомегаловируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сыворотке крови. Определяемый фрагмент — гомологичные участки белка оболочки цитомегаловируса; специфичность определения — 97,7%. Диагностическая чувствительность определения — 98,3%, аналитическая чувствительность — не менее 200 вирусных частиц в 1 мл. прошедшей обработку (выделение ДНК) пробе.

Подготовка:

Не требуется.

3008. ДНК Вирус простого герпеса 1 и 2 типа (соскоб)

Выявление ДНК герпесвируса в клинических образцах методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Специфичность определения — 100%. Аналитическая чувствительность теста 1 000 копий/мл.

Подготовка:

Соскоб из уретры — перед взятием пациенту рекомендуют не мочиться в течение 1,5-2 ч.

3009. ДНК Вирус простого герпеса 1 и 2 типа (кровь, качественное определение)

Выявление ДНК герпесвируса II типа в плазме крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Определяемый фрагмент — участки последовательности гена рецепторного белка герпесвируса. Специфичность определения — 98%. Аналитическая чувствительность теста 1 000 копий/мл.

Подготовка:

Не требуется.

3013. ДНК Тoxoplasma gondii (соскоб)

Определяемый фрагмент — участки уникальной последовательности гена Toxoplasma gondii, специфичность определения — 98%, чувствительность определения — не менее 80 вирусных частиц в 5 мкл прошедшей обработку (выделение ДНК) пробе.

Подготовка:

Соскоб из уретры — перед взятием пациенту рекомендуют не мочиться в течение 1,5-2 ч.

3014. ДНК Chlamydia trachomatis (сокоб)

Хламидии (Chlamydia trachomatis) — облигатные внутриклеточные паразиты, передающиеся преимущественно половым путем, и вызывающие хламидиоз (в первую очередь, поражения слизистых оболочек половых путей, конъюнктивиты). Достаточно широко распространенная инфекция, может протекать бессимптомно, часто хронизируется, сопровождается различными осложнениями, которые иногда у женщин являются причиной бесплодия и невынашивания беременности.

Особенности жизненного цикла Chlamydia trachomatis приводят к частому возникновению персистирующей формы инфекции, резистентности к терапии. Реактивация инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса. Серологические методы (определение антител к антигенам Chlamydia trachomatis) и выявление ДНК возбудителя методом ПЦР широко используются в диагностике и контроле терапии хламидиоза.

Выявления ДНК Chlamydia trachomatis в клинических образцах методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Определяемый фрагмент — участки последовательности гена Chlamydia trachomatis, специфичность обнаружения — 98,2%, диагностическая чувствительность анализа — 95,4%, аналитическая чувствительность — не менее 2 000 копий ДНК-матрицы Chlamydia trachomatis в 1 мл. образца.

Подготовка:

Соскоб из уретры — перед взятием пациенту рекомендуют не мочиться в течение 1,5-2 ч.

3016. ДНК Mycoplasma genitalium (соскоб)

Микоплазма и уреаплазма передаются при половых контактах, могут являться причиной негонококкового уретрита и простатита, воспалительных заболеваний малого таза, патологии беременности и плода, бесплодия у женщин и мужчин.

Выявление ДНК Mycoplasma genitalium в клинических образцах методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Определяемый фрагмент — участки последовательности гена (Mycoplasma genitalium) микоплазмы. Специфичность обнаружения — 99%, диагностическая чувствительность анализа — 90,1%, аналитическая чувствительность-не менее 2 000 молекул ДНК микоплазм в 1 мл. образца.

Подготовка:

Соскоб из уретры — перед взятием пациенту рекомендуют не мочиться в течение 1,5-2 ч.

3018. ДНК Ureaplasma species (parvum+urealyticum) (соскоб)

Ureaplasma urealyticum — это мелкие бактерии, не имеющие клеточной стенки, размножающиеся простым делением и относящиеся к роду Ureaplasma семейства Mycoplasmataceae. Уреаплазмы могут вызывать воспалительные заболевания матки и придатков, сальпингиты и негонококковые уретриты у ведущих половую жизнь людей. Продемонстрирована их связь с бесплодием, послеродовыми эндометритами, хориоамнионитами, спонтанными абортами, преждевременными родами, рождением детей с низким весом, перинатальной заболеваемостью и смертностью, пневмониями, бактериальными менингитами и бронхолегочной дисплазией у недоношенных детей. В то же время, этиологическая и клиническая роль уреаплазм в патогенезе этих состояний большей частью изучена еще недостаточно. Высокая частота выявления этих микроорганизмов у здоровых лиц не позволяет считать эти бактерии безусловным патогеном и диктует необходимость осторожного подхода в вопросах интерпретации результатов лабораторной диагностики. Антитела класса IgG к U. urealyticum являются свидетельством иммунного ответа, возникшего в ходе текущей или имевшей место в прошлом экспозиции к Ureaplasma urealyticum, а также могут обнаруживаться у людей без клинических проявлений инфекции. Отрицательный результат не исключает инфекцию U. urealyticum — пациент может быть инфицирован, но еще не продуцировать достаточное для обнаружения количество антител. IgG (в отличие от IgM и IgA) способны проникать через плаценту из крови матери в кровь плода, поэтому в крови новорожденных первые месяцы после рождения могут циркулировать материнские IgG, присутствие которых в однократно взятой пробе крови само по себе не свидетельствует об инфицировании.

Основные показания к назначению анализа:

  • При подозрении на инфекцию Ureaplasma urealyticum (параллельно с микробиологическим или ПЦР-тестированием).
  • В комплексе с исследованиями, направленными на выявление других патогенов при негонококковых уретритах, воспалительных заболеваниях матки и придатков, сальпингитах, бесплодии и других патологических состояниях, ассоциируемых с Ureaplasma urealyticum.

Интерпретация результатов

Положительный результат:

Текущая или имевшая место в прошлом инфекция Ureaplasma urealyticum. Здоровые люди без клинических проявлений инфекции.

Отрицательный результат:

  • Отсутствие инфицирования.
  • Ранние сроки инфекции.
  • Отдаленные сроки после перенесенной инфекции.
3019. ДНК Gardnerella vaginalis (соскоб)

Гарднереллез (бактериальный вагиноз), чаще выявляется у женщин детородного возраста. Заболевание возникает как следствие резкого нарушения баланса микрофлоры влагалища: преобладающие в норме лактобактерии замещаются анаэробными микроорганизмами. Гарднереллез может являться причиной осложнений беременности: воспалительных заболеваний, маточных кровотечений, послеродового эндометрита, пневмонии у новорожденных.

Выявление ДНК гарднереллы в клинических образцах методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Определяемый фрагмент — участки последовательности гена белка гарднереллы; специфичность обнаружения — 90,3%, диагностическая чувствительность анализа — 80,2%, аналитическая чувствительность — не менее 6 000 молекул ДНК микроорганизма в 1 мл. прошедшей обработку (выделение ДНК) пробы.

Подготовка:

Мазок из влагалища, соскоб из уретры. Перед взятием пациенту рекомендуют не мочиться в течение 1,5-2 ч. За 24 часа до процедуры необходимо воздержаться от применения всех видов (мази, спринцевания) местных лекарственных форм (бактерицидные и бактериостатические средства, контрацептивы и т.п.) и средств интимной гигиены, содержащих бактерицидные добавки.

3022. ДНК Candida albicans (соскоб)

Определяемый фрагмент — участки уникальной последовательности гена C. albicans. Специфичность определения — 98,2%. Диагностическая чувствительность определения — 88,4%, аналитическая чувствительность — не менее 2 000 копий в 1 мл. прошедшей обработку (выделение ДНК) пробе.

Показания к назначению анализа:

  • поражения кожи и слизистых во время антибиотикотерапии;
  • острые и хронические стоматиты;
  • вагиниты, вульвовагиниты с характерными клиническими признаками.

Подготовка:

Перед взятием соскоба из уретры пациенту рекомендуется не мочиться в течение 1,5—2 ч, закончить прием антибактериальных препаратов за 14 дней, не проводить туалет половых органов в день сдачи анализа.

Интерпретация результата "обнаружено":

  • в анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для Candida albicans;
  • в анализируемом образце биологического материала в результате нарушения правил забора материала находится химическое соединение (мочевина), приводящее к регистрации ложноположительного результата;
  • положительные результаты на кандиду столь высокочувствительного метода, как ПЦР, надо сопоставлять с анамнезом и клинической картиной, поскольку часть женщин, не страдающих бактериальным вагинозом, имеют некоторое количество этих микробов во влагалищном секрете.

Интерпретация результата "не обнаружено":

  • в анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для Candida albicans;
  • в анализируемом образце вследствие нарушения правил забора материала не содержится достаточного для проведения анализа количества эпителиальных клеток.
3023. ДНК Trichomonas vaginalis (соскоб)

Трихомониаз — одно из самых частых заболеваний, передающихся половым путем. У мужчин поражается мочеиспускательный канал (трихомонадный уретрит), у женщин — влагалище и уретра.

Выявление ДНК трихомонады в клинических образцах методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Определяемый фрагмент — специфический повторяющийся участок геномной последовательности Trichomonas vaginalis. Специфичность определения — 96,3%. Диагностическая чувствительность определения — 95,5%, аналитическая чувствительность — не менее 2 000 молекул ДНК трихомонады в 1 мл. образца.

Подготовка:

Соскоб из уретры — перед взятием пациенту рекомендуют не мочиться в течение 1,5-2 ч.

3024. ДНК Neisseria gonorrhoeae 1 тип (соскоб)

Гонорея — венерическое заболевание вызывается грамотрицательным диплококком — Neisseria gonorrhoeae. Передается половым путем, поражая преимущественно слизистые оболочки мочеполовой системы.

У мужчин возбудитель гонореи является причиной уретритов, стриктуры уретры, эпидидимита, простатита, орхита и других заболеваний яичек и его придатков.

У женщин проявляется как уретрит, бартолинит, эндоцервицит, эндометрит, сальпингит и пельвиоперитонит. Симптомы хронической гонореи у женщин могут быть минимальными, заболевание трудно диагностируется.

Новорожденные могут заразиться гонореей при прохождении ребенка через родовые пути (бленнорея новорожденных).

Для индикации ДНК Neisseria gonorrhoeae в клинических образцах и идентификации в присутствии других непатогенных нейсерий и других микроорганизмов. Специфичность обнаружения — 99,7%, диагностическая чувствительность анализа — 94,9%, аналитическая чувствительность — 2 000 копий ДНК в 1 мл. образца.

Подготовка:

Соскоб из уретры — перед взятием пациенту рекомендуют не мочиться в течение 1,5-2 ч.

3050. ДНК Папиллома вирус человека 16 тип (соскоб)

Вирус папилломы человека (ВПЧ) может быть причиной возникновения рака гениталий у женщин и плоскоклеточного рака у мужчин и женщин. Доказано, что этот вирус является причиной возникновения остроконечных кондилом, кондилом и новообразований шейки матки. Различные виды ВПЧ являются причиной различных поражений. Некоторые из них являются факторами высокого онкогенного риска.

Выявление ДНК вируса папиллы человека 16 типа (папилломы высокого онкогенного риска) в соскобе эпителиальных клеток, определения генотипа вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Определяемый фрагмент — уникальная последовательность ДНК вирусного генома папилломы человека. Специфичность определения — 72,5%. Диагностическая чувствительность определения — 87,9%, аналитическая чувствительность — не менее 1 000 вирусных частиц в 1 мл. образца.

Подготовка:

Соскоб из уретры — перед взятием пациенту рекомендуют не мочиться в течение 1,5-2 ч.

3051. ДНК Папиллома вирус человека 18 тип (соскоб)

Вирус папилломы человека (ВПЧ) может быть причиной возникновения рака гениталий у женщин и плоскоклеточного рака у мужчин и женщин. Доказано, что этот вирус является причиной возникновения остроконечных кондилом, кондилом и новообразований шейки матки. Различные виды ВПЧ являются причиной различных поражений. Некоторые из них являются факторами высокого онкогенного риска.

Выявление ДНК вируса папиллы человека 18 типа (папилломы высокого онкогенного риска) в соскобе эпителиальных клеток, определения генотипа вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Определяемый фрагмент — уникальная последовательность ДНК вирусного генома папилломы человека. Специфичность определения — 72,5%. Диагностическая чувствительность определения — 87,9%, аналитическая чувствительность — не менее 1 000 вирусных частиц в 1 мл. образца.

Подготовка:

Соскоб из уретры — перед взятием пациенту рекомендуют не мочиться в течение 1,5-2 ч.

3054. ДНК Папиллома вирус человека высокого онкогенного риска типа 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 58, 59, 67 (скрининг, соскоб, качественное определение, БЕЗ ГЕНОТИПИРОВАНИЯ)

Существует более 100 генотипов вируса папилломы человека. Инфицирование этим вирусом — достаточно распространенное явление. Передается инфекция обычно половым путем, в редких случаях возможна вертикальная передача вируса от матери к ребенку во время родов. Инфицирование вирусом папилломы может не иметь клинических проявлений, часто наблюдается естественное очищение организма от вируса, особенно в молодом возрасте. Но персистенция вируса в эпителии шейки матки в течение длительного времени может вызывать его патологические изменения. Рак шейки матки — один из немногих видов злокачественных новообразований, для которых установлена основная причина возникновения заболевания. Многочисленными исследованиями показано, что ДНК вируса папилломы человека обнаруживается практически при всех случаях предраковых состояний и при раке шейки матки. Инфицирование вирусом папилломы предшествует последующей сквамозной (чешуйчатой) интраэпителиальной дисплазии шейки матки. Третья стадия интраэпителиального новообразования шейки матки возникает только при наличии персистирующей инфекции генотипами папилломавируса высокого онкогенного риска. Доказано, что длительная персистенция (5-10 лет) папилломавируса генотипов высокого онкогенного риска у женщин старше 30 лет связана со значительным ростом риска развития злокачественных изменений шейки матки. Инфицирование вирусом папилломы генотипов низкого онкогенного риска может клинически проявляться в виде появления остроконечных кондилом.

Современные методы лечения позволяют в случае раннего выявления резко снизить заболеваемость раком шейки матки и особенно его инкурабельных случаев. Тестирование на присутствие вируса после проведенного лечения позволяет убедиться в его эффективности.

Bыявление ДНК вируса папиллом человека типа высокого онкогенного потенциала в соскобе эпителиальных клеток методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Определяемый фрагмент — уникальная последовательность ДНК (L-1 область вирусного генома папилломы человека). Специфичность определения — 99,2%. Эффективность обнаружения ДНК вирусов папилломы человека методом полимеразной цепной реакции — 98%.

Подготовка:

Соскоб из уретры — перед взятием пациенту рекомендуют не мочиться в течение 1,5-2 ч.

3057. Исследование биоценоза урогенитального тракта у женщин (Фемофлор-16)

Это расширенный бактериологический профиль микрофлоры влагалища, при проведении исследования определяются: общая бактериальная масса, лактобактерии, суммарные энтеробактерии, стрептококки, стафилококки, гарднерелла, превотелла, порфиромонас, эубактерии, снеатия, лептотрихия, фузобактерии, мегасфера, вейлонелла, диалистер, лакнобактерии, клостридии, мобилункус, коринебактерии, пептострептококки, атопобиум, микоплазмы (hominis + genitalium), уреаплазмы (urealyticum + parvum), кандида.

Подготовка:

Обследование проводить в период овуляции. Исключить половые контакты за 5 дней до анализа. Не спринцеваться. Закончить прием антибактериальных препаратов за 2 месяца и внутривагинальных средств за 3 недели до анализа.

4003. Определение группы крови по системе АВО

Определяет принадлежность к определенной группе крови по системе АВО.

Группы крови — это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определенное сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО.

Определение групповой принадлежности широко используется в клинической практике при переливании крови и ее компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.

Система групп крови ABО является основной системой, определяющей совместимость и несовместимость переливаемой крови, т.к. составляющие ее антигены наиболее иммуногенны. Особенностью системы АВО является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. Систему группы крови АВО составляют два групповых эритроцитарных агглютиногена (А и В) и два соответствующих антитела — агглютинины плазмы альфа (анти-А) и бета (анти-В).

Показания:

  • Определение трансфузионной совместимости.
  • Гемолитическая болезнь новорожденных (выявление несовместимости крови матери и плода по системе АВ0).
  • Предоперационная подготовка.
  • Беременность (подготовка и наблюдение в динамике беременных с отрицательным резус-фактором).

Подготовка:

Биоматериал на исследование рекомендуется сдавать натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

4022. Определение АЧТВ (APTT)

Время образования сгустка после добавления каолин-кефалиновой смеси и CaCl2 к бестромбоцитарной цитратной плазме.

АЧТВ — скрининговый тест, используемый преимущественно для оценки эффективности внутреннего пути свертывания и мониторинга пациентов, получающих гепариновую терапию. Реагент для АЧТВ теста содержит контактный активатор (суспензия каолина) и фосфолипиды (кефалин). Контакт плазмы с частицами каолина стимулирует продукцию активного фактора XII—XIIa, предоставляя поверхность для функционирования высокомолекулярного кининогена, калликреина и фактора XIIa. Фосфолипиды необходимы для образования комплексов с активным фактором X (Xa) и протромбином. После определенного времени инкубации в реакционную смесь добавляется хлорид кальция. Тем самым имитируется запуск свертывания по внутреннему пути и выявляется возможный дефицит факторов, участвующих в нем, или наличие ингибиторов свертывания.

Пролонгированное АЧТВ (свидетельствующее о гипокоагуляции) может наблюдаться при дефиците факторов XII, XI, X, IX, VIII, V, II или фибриногена, печеночных заболеваниях, дефиците витамина К, присутствии гепарина, волчаночного антикоагулянта, наличии патологических ингибиторов полимеризации фибрина (например, миеломных белков) или других ингибиторов свертывания. АЧТВ обычно изменяется при снижении уровня любого из факторов ниже 30—40% от нормы. Укорочение АЧТВ свидетельствует о повышении свертываемости (гиперкоагуляции). Определение АЧТВ, наряду с другими тестами, используется в диагностике синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Подготовка

Натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания

  • скрининговое исследование состояния свертывающей системы;
  • исследование патологии свертывания крови;
  • контроль гемостаза и дозировки гепарина при антикоагулянтной терапии;
  • диагностика гемофилии;
  • антифосфолипидный синдром.

Интерпретация результатов

Увеличение продолжительности (замедление АЧТВ):

  1. гемофилии А, В, С;
  2. болезнь Хагемана, Виллебранда;
  3. II и III фазы ДВС синдрома;
  4. терапия гепарином (фраксипарином и аналогами);
  5. антифосфолипидный синдром;
  6. несоответствие объема антикоагулянта высокому показателю гематокрита или при недостаточном заполнении вакуумной пробирки.

Понижение уровня:

  1. I фаза ДВС синдрома;
  2. загрязнение пробы тканевым тромбопластином в результате травмы при венепункции.
4023. Фибриноген

Белок-предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови.

Фибриноген представляет собой гликопротеин с молекулярной массой около 340 000 Да, входит в коагулограмму.

По международной номенклатуре фибриноген — фактор I (первый) свертывающей системы плазмы. Фибриноген вырабатывается печенью, откуда поступает в кровь. Период его полужизни — 100 ч. Превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина является заключительным этапом образования сгустка. "Сборка" фибрина проходит несколько этапов (образование мономеров фибрина, полимеризация, стабилизация сгустка). Фибрин, образующийся в результате этих процессов и составляющий основу сгустка — это нерастворимый фибрин (фибрин I — insoluble). Содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах, это чувствительный маркер воспаления и некроза тканей, один из белков острой фазы воспаления, основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается).

Рост концентрации фибриногена в плазме даже в пределах референсных значений коррелирует с увеличением риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.

Во время беременности происходит физиологическое увеличение содержание фибриногена плазмы (в третьем триместре беременности до 6 г/л).

Показания:

  • патология свертывания крови;
  • предоперационное обследование;
  • обследование при беременности
  • сердечно-сосудистая патология;
  • воспалительные процессы.

Подготовка:

Натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня фибриногена:

  1. острое воспаление и инфекции (грипп, туберкулез);
  2. инсульт (1-е сутки);
  3. беременность;
  4. гипотиреоз;
  5. инфаркт миокарда;
  6. ожоги;
  7. амилоидоз;
  8. злокачественные опухоли;
  9. прием эстрогенов, оральных контрацептинов.

Понижение уровня фибриногена:

  1. заболевания печени;
  2. ДВС-синдром (внутрисосудистое диссеминированное свертывание);
  3. афибриногенемия;
  4. дефицит витаминов С и В12;
  5. токсикоз беременности;
  6. эмболия околоплодными водами (у новорожденных);
  7. змеиные яды;
  8. хронический миелолейкоз;
  9. полицитемия;
  10. прием анаболических гормонов, андрогенов, рыбьего жира, вальпроевой кислоты, антикоагулянтов (стрептокиназа, урокиназа).
4024. Тромбиновое время

Оценка конечного этапа свертывания крови — образования фибрина из фибриногена.

Тромбиновое время (ТВ) — срок, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин в цитратной плазме после добавления в нее тромбина и кальция. При этом скорость образования фибринового сгустка зависит, главным образом, от количества и функциональной полноценности фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов.

Показания:

  • определение дефицита или дефектности фибриногена;
  • оценка состояния пациента при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС-синдром);
  • патология печени;
  • мониторинг терапии гепарином, фибринолитическими или тромболитическими препаратами;
  • выявление присутствия в крови продуктов деградации фибрина / фибриногена;
  • выявление врожденных или приобретенных форм дефицита фибриногена и дисфибриногенемий.

Подготовка:

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов.

Интерпретация результатов:

Повышение значений (удлинение протромбинового времени):

  1. гипофибриногенемия (снижение концентрации фибриногена менее 0,5 г/л) — врожденная или приобретенная (в т.ч. при патологии печени или нарушении поступления в организм белков). Значительное повышение уровня фибриногена (более 4 г/л);
  2. дисфибриногенемии (молекулярные дефекты фибриногена) наследственные или приобретенные (патология печени);
  3. повышенное содержание продуктов деградации фибриногена / фибрина (ДВС-синдром; фибринолитическая терапия);
  4. присутствие в крови антикоагулянтов прямого действия (гепарина, гирудина, синтетических антитромбинов);
  5. гипербилирубинемия;
  6. парапротеинеми;
  7. уремия; антитела к тромбину, волчаночный антикоагулянт (в некоторых случаях);
  8. мультиформная миелома.

Уменьшение значений (укорочение тромбинового времени):

  1. повышенный риск тромбообразования (I стадия ДВС-синдрома);
  2. значительное повышение фибриногена в крови.
4026. Определение резус-фактора

Основной поверхностный эритроцитарный антиген системы резус, по которому оценивают резус-принадлежность человека.

Антиген Rh — один из эритроцитарных антигенов системы резус, располагается на поверхности эритроцитов. В системе резус различают 5 основных антигенов. Основным (наиболее иммуногенным) является антиген Rh (D), который обычно подразумевают под названием резус-фактор. Эритроциты примерно 85% людей несут этот белок, поэтому их относят к резус-положительным (позитивным). У 15% людей его нет, они резус-отрицательны (негативны).

Наличие резус-фактора не зависит от групповой принадлежности по системе АВО, не изменяется в течение жизни, не зависит от внешних причин. Он появляется на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже обнаруживается в существенном количестве.

Определение резус-принадлежности крови применяется в общей клинической практике при переливании крови и ее компонентов, а также в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.

Показания:

  • Определение трансфузионной совместимости.
  • Гемолитическая болезнь новорожденных (выявление несовместимости крови матери и плода по резус-фактору).
  • Предоперационная подготовка.
  • Беременность (профилактика резус-конфликта).

Подготовка:

Биоматериал на исследование рекомендуется сдавать натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

4027. Определение неполных резус-антител
4028. Определение титра неполных резус-антител

Антитела к клинически наиболее важным эритроцитарным антигенам, в первую очередь резус-фактору, свидетельствующие о сенсибилизации организма к этим антигенам. Резус-антитела относятся к так называемым аллоиммунным антителам.

Показания:

  • Беременность (профилактика резус-конфликта).
  • Наблюдение за беременными с отрицательным резус-фактором.
  • Невынашивание беременности.
  • Гемолитическая болезнь новорожденных.
  • Подготовка к гемотрансфузии.

Подготовка:

Биоматериал на исследование рекомендуется сдавать натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

4029. Волчаночный антикоагулянт (ВА)

Волчаночный антикоагулянт (ВА) относится к иммуноглобулинам класса IgG. Это группа антител против отрицательно заряженных фосфолипидов. Он подавляет в крови реакцию превращения протромбина в тромбин. Как предполагается, волчаночные антикоагулянты образуются в организме большей частью в результате развития аутоиммунных процессов после инфекционных воздействий.

Показания:

  • Случаи ранних и особенно рецидивирующих венозных и артериальных тромбозов различной локализации, тромбоэмболий, динамических нарушений мозгового кровообращения и ишемических инсультов.
  • Упорное невынашивание беременности (внутриутробная гибель плода, выкидыши).
  • Умеренная тромбоцитопения, сочетающаяся с тромбозами.
  • Тромбоцитопения.
  • Ложноположительная реакция Вассермана.
  • Ливедо ретикулярис.
  • Необъяснимое удлинение АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время).

Подготовка:

Отменить прием гепарина за 2 дня и отменить кумариновые препараты за 2 недели до взятия крови (эти препараты могут давать ложноположительные результаты). Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

5100. Идентификация патогенных инфекций урогенитального тракта, полуколичественная оценка обсемененности образца урогенитальными микоплазмами (Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum), определение чувствительности урогенитальных микоплазм к антибиотикам с применением тест-системы AF Genital System (посев)

Определение бактериальной причины заболевания, диагностика мико- и уреаплазмоза и обоснование рациональной антибиотикотерапии.

Количественно определяются Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum. Определяется также чувствительность выявленных возбудителей к антибиотикам — тетрациклину, пефлоксацину, офлоксацину, доксициклину, эритромицину, кларитромицину, миноциклину, джозамицину, клиндамицину.

Качественно определяется присутствие в биоматериале Escherihia coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Gardnerella vaginalis, Staphylococcus aureus, Enterocoсcus faecalis, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus agalacticae (B), Candida spp.

Материал:

  • в зависимости от показаний у женщин подлежат исследованию мазки из уретры, вагины, шейки матки;
  • у мужчин — мазок из уретры, секрет простаты, эякулят.

Показания:

  • урогенитальные инфекции при подозрении на микоплазмоз и уреаплазмоз;
  • контроль терапии (на 10—14 день после отмены препарата);
  • неспецифические воспалительные заболевания мочеполовых путей и контроль после лечения.

Подготовка:

Исследование проводят до начала приема антибиотиков. Если для исследования берут мазок из уретры, сбор материала проводят до или не ранее 2—3 часов после мочеиспускания.

У женщин исследование не проводится во время менструации, материал следует брать не ранее 5—7 дня месячного цикла и до его окончания. Урогенитальные инфекции при подозрении на микоплазмоз и уреаплазмоз. Контроль терапии (на 10—14 день после отмены препарата).

Интерпретация результатов:

Указывается наличие или отсутствие роста патогенных инфекций урогенитального тракта, дается полуколичественная оценка обсемененности образца урогенитальными микоплазмами (Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum), чувствительность к антибиотикам при положительном результате.

В норме результат отрицательный. При бессимптомном носительстве может определяться низкий титр (< 104 кое/тампон/мл).

5101. Выявление микоплазмы и уреаплазмы, определение обсемененности образца и чувствительности к антибиотикам с применением тест-системы Mycoplasma IST2 (посев)

Диагностика мико- и уреаплазмоза и выбор антибиотика.

Mycoplasma hominis одна из группы грамотрицательных бактерий, вызывающих поражение урогенитального тракта у женщин и мужчин. Занимает ведущее место среди ИППП (инфекции, передающиеся половым путем). Она часто сочетается с гонококками, трихомонадами и условно-патогенными микроорганизмами; передается при половых контактах и может быть причиной негонококкового уретрита, простатита, воспалительных заболеваний малого таза, патологии беременности и плода, бесплодия у женщин и мужчин.

Ureaplasma spp. вызывает воспалительный процесс в мочеполовой системе. Этот микроб считают причиной заболевания в том случае, если он обнаружен при лабораторном исследовании, а другие патогенные микроорганизмы, способные вызвать такое воспаление, не выявлены. Уреаплазма передается контактно-бытовым, чаще всего — половым путем. Инкубационный период от двух до трех недель. Уреаплазмоз у мужчин проявляется негонококковым уретритом, ведущим к поражению яичек и придатков, а в конечном итоге к мужскому бесплодию. У женщин этот микроб обнаруживают при бактериальном вагинозе. Бессимптомное течение не снижает риска осложнений. При этом до 80% случаев выявляется совместное инфицирование уреаплазмой, микоплазмой и анаэробной микрофлорой.

Выделяемые возбудители: Mycoplasma hominis, Ureaplasma spp.

Материал:

  • в зависимости от показаний у женщин подлежат исследованию мазки из уретры, вагины, шейки матки;
  • у мужчин — мазок из уретры, секрет простаты, эякулят.

Показания:

  • урогенитальные инфекции при подозрении на микоплазмоз и уреаплазмоз;
  • контроль терапии (на 10—14 день после отмены препарата);
  • неспецифические воспалительные заболевания мочеполовых путей и контроль после лечения.

Подготовка:

Исследование проводят до начала приема антибиотиков. Если для исследования берут мазок из уретры, сбор материала проводят до или не ранее 2—3 часов после мочеиспускания.

У женщин исследование не проводится во время менструации, материал следует брать не ранее 5—7 дня месячного цикла и до его окончания. Урогенитальные инфекции при подозрении на микоплазмоз и уреаплазмоз. Контроль терапии (на 10—14 день после отмены препарата).

Интерпретация результатов:

Указывается наличие или отсутствие роста, дается количественная оценка, чувствительность к антибиотикам при положительном результате.

В норме результат отрицательный. При бессимптомном носительстве может определяться низкий титр (< 104 кое/тампон/мл).

5102. Микробиологические исследования прочего клинического материала на анаэробную и факультативно-анаэробную микрофлору (из зева и носа)
5103. Микробиологические исследования прочего клинического материала на анаэробную и факультативно-анаэробную микрофлору (нос)

Обнаружение анаэробной и факультативно-анаэробной флоры при гнойно-воспалительных процессах.

Исследование выполняется ГУ «Минским городским центром гигиены и эпидемиологии».

Показания:

  • тонзиллит, фарингит, синусит (риносинусит), эпиглоттит.

Подготовка:

Взятие биоматериала проводится натощак или не ранее чем через 2 часа после приема пищи и питья, до полоскания и других видов лечения.

Интерпретация результатов:

Дается информация:

  1. об отсутствии или наличии роста;
  2. о количестве выросших в посеве условно-патогенных микроорганизмов и дрожжеподобных грибов;
  3. о роде и виде представителей условно-патогенной флоры.

В норме выделяются сапрофитные бактерии или условно-патогенные в низком титре (< 103 кое/тамп). При заболевании выделяются этиологически значимые бактерии в диагностическом титре (> 104 кое/тампон). При отсутствии роста исследование рекомендовано повторить, т.к. материал может быть неадекватно собран.

5107. Обнаружение трихомонад и гонококков в окрашенных метиленовым синим препаратах отделяемого мочеполовых органов (мазок на флору)

Бактериоскопия (от лат. — "скопео" — смотрю) — лабораторный метод исследования бактерий под микроскопом. Метод широко используется врачами разных специальностей при подозрении на инфекционный процесс и наличии гнойно-воспалительных проявлений заболевания, а также при диспансерных обследованиях в гинекологической и акушерской практике.

При микроскопии в мазках можно обнаружить бактерии, грибы (при кандидозе), простейшие (при трихомониазе). Важными моментами при проведении исследования являются оценка морфологии, т.е. формы бактерий, их размеров и расположения. Важными также являются количество (от скудного до массивного) и отношение к красителям (грамположительные и грамотрицательные клетки).

Материал:

  • гинекологические мазки у женщин (материалом служат отделяемое наружных половых органов, уретры, влагалища, шейки матки, полости матки);
  • у мужчин исследуют соскоб из уретры, сперму, секрет предстательной железы.

Показания:

Инфекционно-воспалительные заболевания:

  • мочеполовых путей;
  • обследование женщин при беременности и по показаниям при профилактических осмотрах;
  • при диагностике бактериального вагиноза;
  • дополнительное исследование к посевам на анаэробную инфекцию.

Подготовка:

Условия подготовки определяются лечащим врачом.

Интерпретация результатов:

При просмотре мазка обращается внимание на:

  • наличие и вид эпителиальных клеток, присутствующих в мазке;
  • наличие клеточного детрита и слизи;
  • количество лейкоцитов, определяемых в одном поле зрения;
  • наличие определенных морфологических типов (морфотипов) бактерий и элементов грибов, их отношение к красителям (при окраске по Граму), а также на их относительное количество.

Типы бактерий, которые могут встретиться в мазках:

  • грамположительные и грамотрицательные кокки, расположенные вне- и внутриклеточно, парами, группами, цепочками;
  • грамотрицательные колиформные бактерии;
  • лактоморфотипы (тип лактобактерий);
  • морфотипы дифтероидов или коринебактерий;
  • морфотипы строгих анаэробных бактерий (мобилункус, пептострептококки, фузобактерии, бактероиды).

Интерпретация микроспической картины мазков:

  • оценивается общее количество материала на стекле;
  • оценивается состояние эпителия, присутствие ключевых клеток. Количество эпителиальных клеток не учитывается, т.к. не имеет диагностической значимости (справедливо для гинекологических мазков).

Оценка лейкоцитарной реакции:

  • лейкоциты отсутствуют, ед. в п/зр.;
  • до 10 в п/зр. — небольшое количество;
  • 10—15 в п/зр. — умеренное количество;
  • 30—50 в п/зр. и более — большое количество;
  • умеренное и большое количество оцениваются как этиологически значимые для воспалительной реакции.
5108. Микробиологическое исследование мочи на флору и чувствительность к антибиотикам

Тест-система предназначена для полуколичественного определения общего количества бактерий, идентификации и определения чувствительности к антибиотикам микроорганизмов, вызывающих инфекцию мочевого тракта.

Конфигурация системы показана в таблице N1.

Лунка Общее количество бактерий
1-GR+ Существенная бактериурия (105</=CFU/мл</=106)
2-GR++ Значительная бактериурия (CFU /мл>106)
Лунка Идентификация
3-ESC Escherichia coli
4-PRO Proteus spp./ Providencia spp.
5-PSE Pseudomonas spp.
6-KES Kes группа (klebsiella, Enterobacter, Serratia)
7-STR Enterococcus faecalis
8-STA Staphylococcus aureus
9-CAN Candida spp.
Лунка Определение чувствительности *
10-AK Амикацин-32 мкг/мл
11-CN Гентамицин-8 мкг/мл
12-NOB Тобрамицин-8 мкг/мл
13-TZR Пиперациллин-Тазобактам-128/4 мкг/мл
14-FOS Фосфомицин-200 мкг/мл
15-CFP Цефоперазон-64 мкг/мл
16-CTX Цефотаксим-64 мкг/мл
17-CAZ Цефтазидим-32 мкг/мл
18-AMS Ампицилин/сульбактам-32/16 мкг/мл
19-NA Налидиксовая кислота-32 мкг/мл
20-CIP Ципрофлоксацин-4 мкг/мл
21-LEV Левофлоксацин-8 мкг/мл
22-AUG Амоксицилин/клавулановая кислота-32/16 мкг/мл
23-SXT Ко-тримоксазол-8 мкг/мл
24-C Контроль роста при определении чувствительности

* концентрация каждого антибиотика соответствует CLSI-рекомендациям.

Сбор и хранение образцов

Первая утрення порция мочи собирается в стерильный контейнер (перерыв между мочеиспусканиями должен составлять не менее 6 часов).

Моча должна быть доставлена в лабораторию в максимально короткие сроки. Если это невозможно, то допускается хранение образца в холодильнике при t=2-8° C не более 24 часов.

Желательно собирать мочу до начала антибактериального лечения.

7001. Цитологическое исследование гинекологических мазков из шейки матки и цервикального канала

Мазки берутся до бимануального исследования и кольпоскопии. Используемые инструменты должны быть стерильными и сухими, поскольку вода и дезинфицирующие растворы разрушают клеточные элементы.

При профилактическом осмотре (цитологический скрининг) женщин клеточный материал целесообразно получать с поверхности влагалищной части шейки матки (эктоцервикса) и стенок цервикального канала (эндоцервикса), при наличии патологических изменений шейки матки прицельно.

Показания:

Мазки на цитологическое исследование должны браться у всех женщин старше 18 лет независимо от клинических данных один раз в год. При наличии клинически выраженных патологических изменений шейки матки клеточный материал берется прицельно. Частота цитологического исследования определяется врачом-гинекологом.

Цитологический метод исследования занимает одно из важных мест в диагностике заболеваний шейки матки. Благодаря высокой точности он является одним из ведущих методов исследования при диагностике фоновых, предраковых и раковых процессов различной локализации.

Достоинства метода:

  • безболезненность и безопасность получения клеточного материала;
  • возможность исследования патологического очага в динамике;
  • возможность диагностики злокачественного новообразования в начальной стадии развития;
  • небольшие финансовые затраты.

Недостатки метода:

  • невозможность установления признаков инфильтративного роста (исследуется клеточный, а не тканевой материал).

Специфичность данного скрининногового метода составляет 69%. Уровень ложнонегативных мазков составляет от 5 до 40%. Неадекватный отбор проб из эндоцервикса является наиболее важным фактором, обуславливающим ложнонегативные результаты.

Эффективность цитологического метода исследования в значительной степени зависит от преаналитического этапа: насколько правильно взят клеточный материал и приготовлены мазки.

Подготовка:

Условия подготовки определяются лечащим врачом.

У женщин репродуктивного возраста необходимо брать мазки не ранее, чем на 5-й день менструального цикла и не позднее, чем за 5 дней до предполагаемого начала менструации. Не следует брать клеточный материал для исследования в течение 24 часов после полового акта, санации влагалища, введения во влагалище медицинских препаратов.

Интерпретация результатов:

Возможности цитологической диагностики некоторых заболеваний шейки матки и варианты трактовки результатов цитологического исследования:

Следует помнить, что цитологический метод исследования, как и любой другой лабораторный метод исследования не всегда дает исчерпывающую информацию для постановки диагноза. Только врачу-клиницисту принадлежит право ставить окончательный диагноз (на основании изучения анамнеза, наблюдения клинических проявлений и данных гистологического метода исследования).

Результат цитологического исследования полученного биоматериала (мазков-отпечатков) может быть представлен цитологом в виде:

  • описания клеточного состава;
  • описания клеточного состава и заключения;
  • описания клеточного состава и заключения в предположительной форме;
  • описания клеточного состава и рекомендации.
8001. Fibro Max

Альтернатива биопсии печени.

ВКЛЮЧАЕТ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ БИОМАРКЕРЫ:

  • альфа-2-макроглобулин;
  • гаптоглобулин;
  • аполипопротеин А1;
  • общий билирубин;
  • ГГТ — гамма-глутаматтрансфераза;
  • АЛТ — аланинаминотрансфераза;
  • АСТ — аспартатаминотрансфераза;
  • уровень глюкозы;
  • триглицериды и общий холестерин.

ПОДГОТОВКА К ТЕСТУ

  • Точные значения роста, веса и возраста клиента значительно снижают погрешность измерений. Вес и рост можно измерить на пукте сдачи материала на исследование.
  • Тест обязательно сдавать натощак.
  • Направление от врача иметь не обязательно.

ПРОВЕДЕНИЕ ТЕСТА

  • клиент приходит на пункт, оформляет пакет у медрегистратора;
  • в манипуляционном кабинете у клиента измеряют (рост, вес) и берут кровь из вены;
  • по мере готовности исследования клиент получает смс-сообщение и результаты теста на e-mail. Клиент самостоятельно может забрать результаты и графическое отображение на любом пункте (независимо от места изначальной сдачи крови).

ВИД ПОЛУЧАЕМЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

  • бланк результатов;
  • графическое отображение результатов;

ДОСТОИНСТВА

  • является альтернативой биопсии печени;
  • является единственным методом диагностики патологии печени, основанном на анализе биохимических показателей;
  • при проведении теста используются математические формулы, которые независимо проверяют каждый параметр. Алгоритм расчета теста также включает в себя возраст, вес, рост и пол, что позволяет поставить диагноз с большей точностью;

ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Тесты не применяются при:

  • остром гемолизе;
  • остром гепатите;
  • внепеченочном холестазе;
  • при синдроме Жильбера;
  • при наличии острого воспаления (достаточно перенести сроки сдачи теста).
8002. Fibro Test

Альтернатива биопсии печени.

ВКЛЮЧАЕТ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ БИОМАРКЕРЫ:

  • альфа-2-макроглобулин;
  • гаптоглобулин;
  • аполипопротеин А1;
  • общий билирубин;
  • ГГТ — гамма-глутаматтрансфераза;
  • АЛТ — аланинаминотрансфераза.

ПОДГОТОВКА К ТЕСТУ

  • Точные значения роста, веса и возраста клиента значительно снижают погрешность измерений. Вес и рост можно измерить на пукте сдачи материала на исследование.
  • Тест обязательно сдавать натощак.
  • Направление от врача иметь не обязательно.

ПРОВЕДЕНИЕ ТЕСТА

  • клиент приходит на пункт, оформляет пакет у медрегистратора;
  • в манипуляционном кабинете у клиента измеряют (рост, вес) и берут кровь из вены;
  • по мере готовности исследования клиент получает смс-сообщение и результаты теста на e-mail. Клиент самостоятельно может забрать результаты и графическое отображение на любом пункте (независимо от места изначальной сдачи крови).

ВИД ПОЛУЧАЕМЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

  • бланк результатов;
  • графическое отображение результатов;

ДОСТОИНСТВА

  • является альтернативой биопсии печени;
  • является единственным методом диагностики патологии печени, основанном на анализе биохимических показателей;
  • при проведении теста используются математические формулы, которые независимо проверяют каждый параметр. Алгоритм расчета теста также включает в себя возраст, вес, рост и пол, что позволяет поставить диагноз с большей точностью;

ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Тесты не применяются при:

  • остром гемолизе;
  • остром гепатите;
  • внепеченочном холестазе;
  • при синдроме Жильбера;
  • при наличии острого воспаления (достаточно перенести сроки сдачи теста).
9001. Андростендион (Маркер биосинтеза андрогенов)

Андростендион стероид, который является основным предшественником в биосинтезе тестостерона и эстрона. Он имеет относительно слабую андрогенную активность, < 20% от активности тестостерона. Однако уровни андростендиона в сыворотке (и в норме, и при патологии) часто выше, чем тестостерона.

В отличие от андрогенов надпочечникового происхождения — дигидроэпиандростерона (ДЭА) и его сульфата (ДЭА-SO4), андростендион продуцируется как в надпочечниках, так и в яичниках. У женщин секреция и скорость образования андростендиона выше, чем тестостерона, значительно выражен процесс вненадпочечникового преобразования андростендиона в тестостерон.

Концентрация андростендиона в крови постепенно растет, начиная примерно с 7 лет жизни, а после 30 лет плавно снижается.

Во время пубертата у мальчиков уровень андростендиона существенно возрастает за два года до значительного повышения тестостерона в сыворотке.

Уровень андростендиона в плазме проявляет суточные вариации с максимумом в утренние часы и подвержен циклическим вариациям, связанным с менструальным циклом, с максимумом в середине цикла. При беременности концентрация андростендиона в крови повышается. Уровень андростендиона часто увеличен в случаях гирсутизма и вирилизации.

Тест используется в комплексе с другими исследованиями при диагностике и контроле терапии гиперандрогенных состояний, в том числе, для контроля за лечением глюкокортикоидами врожденной гиперплазии надпочечников.

Подготовка

Женщинам предпочтительно проводить исследование в течение первых дней менструального цикла. За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки, за сутки — исключить прием алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение.

Кровь лучше сдавать утром, после ночного периода голодания. Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Пациент должен находиться в полном покое в течение 30 минут перед взятием крови.

Показания

  • Диагностика и контроль терапии гиперандрогенных состояний.
  • Диагностика нерегулярного менструального цикла.
  • Задержка сексуального развития.

Повышение значений:

  • поликистоз яичников (в некоторых случаях);
  • гирсутизм (в некоторых случаях);
  • врожденная гиперплазия надпочечников;
  • синдром Кушинга;
  • эктопическая продукция АКТГ опухолью;
  • гиперплазия стромы яичника или опухоль яичника;
  • остеопороз у женщин.

Понижение значений:

  • надпочечниковая недостаточность;
  • недостаточность яичников;
  • серповидноклеточная анемия.
9004. Альдостерон

Гормон коры надпочечников, один из основных регуляторов водно-солевого гомеостаза.

Альдостерон — основной минералокортикоидный гормон коры надпочечников. Почти весь альдостерон находится в крови в свободной форме. Его действие проявляется только после связывания с минералокортикоидными рецепторами в мозге и в печени. Метаболизируется в печени и в почках. Он вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора в почечных канальцах, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Таким образом, альдостерон включен в механизмы регуляции баланса электролитов, поддержания объема жидкости и артериального давления.

Регуляция секреции альдостерона связана, главным образом, с системой ренин-ангиотензин-альдостерон, которая активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Помимо этого, гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. Повышение уровня АКТГ вызывает только кратковременное увеличение секреции альдостерона.

Избыток альдостерона вызывает гипокалиемию, метаболический алкалоз, заметную задержку натрия и увеличенную экскрецию калия с мочой, что клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией.

Самая частая причина повышения альдостерона — первичный альдостеронизм (синдром Кона) — автономное повышение секреции альдостерона, причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений). Вторичный гиперальдостеронизм, представляющий наиболее часто встречающийся тип гиперальдостеронизма — повышение уровня альдостерона, вызываемое повышением активности ренина. Чаще всего это состояние связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени с образованием асцита, определенными заболеваниями почек, избытком калия, низконатриевой диетой, токсикозом беременных. Одной из важных причин является стеноз почечной артерии, ответственный за 2-3% всех случаев гипертензии.

Гипоальдостеронизм обычно сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия, метаболическим ацидозом и гипотензией. Наиболее частой причиной этого состояния является сниженная продукция ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм), особенно у диабетиков. Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) вследствие ее первичного повреждения при туберкулезе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе и пр. сопровождается снижением уровня альдостерона и повышением уровня ренина плазмы.

В обычных условиях уровень альдостерона в крови зависит, в основном, от количества поступающего с пищей натрия, а также положения тела (горизонтальное или вертикальное).

Уровень гормона минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление соли ведет к повышению уровня альдостерона крови, повышенное потребление — к снижению его концентрации. С возрастом уровень альдостерона в плазме снижается.

Многие лекарственные препараты прямо или опосредованно могут изменить продукцию альдостерона, поэтому их прием по возможности должен быть прекращен перед проведением исследования (примерно за 4-5 периодов их полувыведения из организма). Если это невозможно, используют препараты с минимальным вероятным действием на ренин и альдостерон. Среди антигипертензивных препаратов минимально проблематичны в этом плане адренергические антагонисты центрального действия и периферические вазодилятаторы. Блокаторы кальциевых каналов влияют на альдостерон, но меньше чем другие агенты. Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон) — прием этих препаратов перед исследованием должен быть прекращен, если это в целом возможно. Из других препаратов, на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.

Подготовка

Нормальная солевая диета без ограничения соли в течение 2 недель до исследования. Во время острых заболеваний уровень альдостерона может падать, поэтому тестирование не должно производиться в этот период.

Перед проведением исследования следует исключить стресс и интенсивные физические упражнения, которые могут приводить к временному избытку альдостерона. Лечащий врач должен решить вопрос об отмене перед исследованием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования. При сборе пробы в вертикальном положении пациент должен находиться в этом положении (стоя или сидя) не менее 2 часов.

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Натощак — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов).

Показания

  • Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии.
  • Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония.
  • Ортостатическая гипотензия.
  • Подозрение на недостаточность надпочечников.
9206. S-100 (маркер злокачественной меланомы)

Основные показания к применению: диагностика меланомы, диагностика рецидивов меланомы, черепно-мозговые травмы. Тест можно использовать для мониторинга и контроля лечения, раннего выявления метастазов и рецидивов (но не для постановки диагноза) у пациентов со злокачественной меланомой и в целях комплексной оценки состояния пациентов с предполагаемым повреждением мозга. Определение S-100 также играет важную роль в мониторинге эффективности лечения в онкологии. Относительно неврологических заболеваний, S-100 является информативным параметром в мониторинге пациентов с нейрососудистыми заболеваниями.

Раннее определение и контроль уровня S-100, а также одновременные исследования S-100 и NSE позволяют выявить и подтвердить наличие повреждений мозга на ранней стадии, когда возможно успешное лечение.

Материал: венозная кровь.

Основные показания к назначению анализа:

  • Мониторинг больных со злокачественной меланомой кожи;
  • Мониторинг пациентов с черепно-мозговой травмой и мозговым инсультом, в сочетании с клиническими данными и визуализирующими исследованиями.

Интерпретация результатов:

Следует отметить, что маркер S-100 не должен использоваться для скрининга или диагностики злокачественной меланомы. S-100 коррелирует с объемом опухоли, поэтому у пациентов со злокачественной меланомой на стадии I, II и IV повышение уровня в сыворотке.